Sibilancias en lactantes

Archivos Sap. Sibilancias en lactantes.

Corticosteroides : La menor edad o el bajo peso aumentan la frecuencia de efectos adversos.

Un estudio que evalúa el crecimiento de lactantes y niños pequeños 2 años después de finalizar el tratamiento de 100 mg de fluticasona  inhalada 2 veces al día contra placebo grupo control , encuentra en los que recibieron droga activa ,  una diferencia de 1,6 cm. menos de crecimiento con respecto a los valores  basales en los niños de 2 años de edad que pesan menos de 17 Kg. con respecto a los de mayor edad y peso.

En niños con sibilancias no asociadas a resfrios pensar en el índice predictivo de asma. 

Algunos de estos niños pueden beneficiarse con el tratamiento preventivo con antileucotrienos antes de pasar al próximo escalón con los corticosteroides inhalados, que siguen primeros en los consensos guías de tratamiento de asma

Tipos de diabetes

Tipos de diabetes

DBT tipo 1: el páncreas no produce insulinas.

Se trata con insulina varias veces al día.

Es el 15 a 20 % de los casos de DBT.

Suele aparecer en la niñez y adolescencia

DBT tipo 2: el páncreas produce menos insulina y las células no pueden utilizarla en forma adecuada: resistencia a la insulina.

Son factores de riesgo la herencia y el exceso de peso, entre el 85 y el 90% de los casos de DBT.

Suele aparecer luego de los 45 años, pero con la epidemia de obesidad hay niños con DBT tipo 2.

Se trata con plan alimentario, actividad física y medicación oral aunque con el tiempo puede de demandar también insulina.

DBT gestacional: Aparece DBT tipo 2 durante el embarazo.

Se revierte después de la gestación  pero es factor de riesgo para DBT en el futuro.

También recién nacidos de mas de 4 kilos hay riesgo de DBT para la madre.

Complicaciones cuando falta la insulina o es insuficiente la glucosa que penetra en la célula, se acumulan niveles altos de glucemia en la sangre: hiperglucemia

Sin cuidados, la diabetes enferma la vista, riñones, hipertensión arterial, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, ulceras, infecciones y pérdida de sensibilidad: polineuritis en pies y piernas, coma diabético.

Diagnostico: glucemia en ayunas 126 mg/decilitro en 2 oportunidades.

Normal 70 a 110.

Consulta al Diabetólogo por encima de 100.

Examen de hemoglobina glicosilada a1c.

Se interpreta como un promedio de 3 meses de glucemia.

Valor normal menos de 5,7%

Intolerancia a la glucosa  5,7 a 6,4%

Diabetes 6,5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica DBT si la glucemia es superior a 200 mg/decilitro, luego de beber una solución de glucosa.

Síntomas de DBT:

Sed - Polidipsia

Hambre - Polifagia

Adelgazamiento

Necesidad frecuente de orinar poliuria

Dermatitis Atopica

Edema Angioedema Hereditario 

Esta enférmedad afecta a 1/50.000 personas, es autosómica dominante y en el 30% de los casos se presenta como primera mutación.

El gen afectado codifica para la proteína C 1 Inhibidor, que regula la activación de Clr y Cls, inhibiendo los primeros pasos de activación de la cascada del complemento.

Se reconocen dos tipos de manifestación bioquímica: Tipo 1 con niveles antigénicos de la proteína inferiores al 50% de lo normal y el Tipo II con altos niveles antigénicos de una proteína disfuncional.

En todos los casos la enfermedad se manifiesta por episodios recurrentes de angioedema de piel y mucosas.

Cuando afecta la piel produce un angioedema duro, sin Godet y sin urticaria acompañante, aunque pueden tener eritema moteado o circinado concomitante.

Cuando la enfermedad afecta la mucosa intestinal produce un cuadro de abdomen agudo médico, con dolor severo, náuseas, vómitos, diarrea y dolor a la compresión y descompresión abdominal, que lleva a los pacientes al Hospital, con no pocas cirugías exploratorias sin lesión.

Cuando se afecta la mucosa faríngea o laríngea, los pacientes corren el riesgo de asfixia que es la responsable del 15% de mortalidad histórica que tiene esta enfermedad.

Los pacientes tienen una alta variación en el número de ataques, pero la media es de 12 ataques importantes por año

Los ataques NO RESPONDEN A CORTICOIDES, ANTIHISTAMINICOS O ADRENALINA.

En caso de ataque agudo, el tratamiento actual de elección es la inyección endovenosa, durante 5 minutos de C1 Inhibidor (Berinert P) en dosis de 20 U/Kg de peso o Firazyr (icatibant) subcutánea.

En caso de no tener un medicamento, la infusión de dos unidades de plasma fresco se ha sugerido como alternativa, aunque se ha observado empeoramiento ocasional del cuadro.

Eventualmente mantener la vía aérea en forma invasiva.

Para la profilaxis crónica de los ataques se utiliza Danazol de 50 a 600 mg/día (Ladogal) o ácido epsilonaminocaproico (Ipsilon) de 1 a 6 grs por día, que disminuyen la frecuencia y gravedad de los ataques.

Ambos tratamientos tienen una potencial toxicidad y deben ser administrados por el médico a cargo en pacientes recalcitrantes.

IDP

Inmunodeficiencia Primaria

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS DOSIS Y TOXICIDAD

ISONIACIDA (H) 

DOSIS 5MG/K/DIA ORAL, 300MG POR DIA .NO SOBREPASAR  500/MG/DIA.

EFECTOS COLATERALES :

INTOLERANCIA DIGESTIVA, HEPATITIS TOXICA, AUMENTO DE TRANSAMINASAS O SINTOMAS DE LESION HEPATICA. CONTROLAR TIEMPO DE PROTROMBINA.

MAYOR FRECUENCIA EN MAYORES DE 35 AÑOS-

POLINEURITIS, ACNE, SEUDO LUPUS.-

AUTORIZADO EN EMBARAZO.

INSUFICIENCIA RENAL EN DOSIS USUAL.

RIFAMPICINA(R)

DOSIS PEDIATRICA 10 MG /K/DIA ,ORAL O ENDOVENOSO, ADULTO 600 MG/DIA.

EFECTOS COLATERALES:

ORINAS COLOREADAS, VOMITOS, COLESTASIS, HEPATITIS TOXICA (MAS FRECUENTE EN HIV)

SIDROME SEUDOGRIPAL

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS-

POTENTE INDUCTOR DEL CITOCROMO.DISMINUYE A NIVEL SUBTERAPEUTICO ANTICONCEPTIVOS,DIGITALICOS,FENITOINA,INHIBIDORES DE PROTEASA .

CONSULTAR TABLAS DE INTERACCIONES FARMACOLOGICAS.

ANEMIA HEMOLITICA, PURPURA, NEFRITIS AGUDA POR TOXICIDAD SEVERA.

PERMITIDO EN EMBARAZO.

INSUFICIENCIA RENAL EN DOSIS USUAL.

PIRAZINAMIDA (Z) 

DOSIS 25 MG/K/DIA,ORAL

EFECTOS COLATERALES:

.INTOLERANCIA DIGESTIVA.HEPATITIS TOXICA.HIPERURICEMIA.

AUTORIZADO EN EMBARAZO.

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAR AL CLEARANCE .

DOSIS USUAL POS DIALISIS.

ETAMBUTOL(E) 

DOSIS 25MG/K/DIA,ORAL.

EFECTOS COLATERALES:

INTOLERANCIA DIGESTIVA. NEURITIS OPTICA.

CONTROL OFTALMOLOGICO MENSUAL.

AUTORIZADO  EN EMBARAZO . 

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAR AL CLEARANCE 

DOSIS USUAL POS DIALISIS.

ESTREPTOMICINA(S) - KANAMICINA - AMIKACINA - CAPREOMICINA (POLIPEPTIDICO) 

DOSIS 15 MG/K/DIA IM O ENDOVENOSO DILUIDO. 

EFECTOS COLATERALES:

OTOTOXICIDAD, NEFROTOXICIDAD

ALERGIA CUTANEA, CONTROL CON AUDIOMETRIA Y CREATININA MENSUAL.

NO USAR EN EMBARAZO POR PRODUCIR SORDERA CONGENITA.

EN INSUFICIENZA RENAL AJUSTAR AL CLEARANCE.

DOSIS USUAL POS DIALISIS.

FLUOROQUINOLONAS - OFLOXACINA - LEVOFLOXACINA - MOXIFLOXACINA.

DOSIS EN MG/DIA ORAL RESPECTIVAMENTE 800,/750,/400. 

LEVOFLOXACINA PUEDE DARSE ENDOVENOSO 750 DIARIO.

EFECTOS COLATERALES:

EN EMBARAZO SOLO SI NO EXISTE OTRA POSIBILIDAD.

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAS POR CLEARANCE.

BAJA TOXICIDAD ,BUENA TOLERANCIA, FOTOSENSIBILIDAD , TENDINITIS , ARRITMIAS . ( MUY RARAS).

EN MENORES LECIONA EL CARTILAGO DE CRECIMIENTO.

CICLOSERINA 

DOSIS 10 a 15 mg K/DIA ORAL . 

EFECTOS COLATERALES:

NEUROTOXICIDAD, CONVULSIONES, SICOSIS, INTENTO DE SUICIDIO.

AUTORIZADO EN EMBARAZO . 

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAR POR CLEARANCE.

ETIONAMIDA 

DOSIS 15 MG /K/ DIA ORAL . 

EFECTOS COLATERALES:

SABOR METALICO ,HEPATITIS TOXICA , HIPOTIROIDISMO 

NO USAR EN EMBARAZO. 

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAR POR CLEARANCE.

PAS 150 MG/K/DIA ORAL.INTOLERANCIA DIGESTIVA.HEPATITIS TOXICA. HIPOTIROIDISMO.AUTORIZADO EN EMBARAZO. 

EN INSUFICIENCIA RENAL AJUSTAR POR CLEARANCE.

PAS

DOSIS 150 MG/K/DIA ORAL-

EFECTOS COLATERALES:

INTOLERANCIA DIGESTIVA, HEPATITIS TOXICA, HIPOTIROIDISMO

PERMITIDO EN EMBARAZO.

EN INSUFICIENCIA RENAL DOSIS USUAL

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TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

TBC

El mecanismo de la resistencia bacteriana en TBC es cromosómico. 

La monoterapia con isoniacida indicada erroneamente provocara una TBC monorresistente a isoniacida.

Esquema terapéutico
4 fármacos de primera línea: isoniacida rifampicina pirazinamida tienen sinergia bactericida.
El etambutol se agrega para prevenir resistencias, puede reemplazarse por estreptomicina.
2hrze/4hr o h3r3
2  o   4  meses de tratamiento. 3  administración intermitente trisemanal l/m/v.
La dosis de h se duplica en el trisemanal la r no se modifica.
Prolongación a 9 meses en TBC miliar, meningitis, y pott. 
Prolongar 9 meses en formas pulmonares avanzadas con gran carga bacilar, formas extra pulmonares y en hiv /sida.
En meningitis 1 año, fase de continuación 10 meses más corticoides iniciales.
A los 10 días de tratamiento los bacilos pierden infecciosidad y virulencia. 
Al final del segundo mes  90% de los enfermos tiene cultivo negativo.

Toxicidad de los fármacos antitbc.
Hepatitis toxica y reacciones cutáneas como exantemas urticarianos o morbiliformes o epidermolisis síndrome de Steven Johnson y Lyell. 
En casos graves debe suspenderse el tratamiento hasta que se normalicen las transaminasas o mejoren las lesiones cutáneas.
Esquema no hepatotoxico: etambutol-estreptomicina –quinolona.
Se agrega con hepatograma de control primero se retoma isoniacida segundo rifampicina e intentar reincorporar la pirazinamida que es la mas hepatotoxica
En reacciones cutáneas son estreptomicina y pirazinamida las más frecuentemente implicadas.
Eventualmente antihistamínicos y corticoides como tratamiento de la reacción cutánea y para mejorar la tolerancia.
Intolerancia digestiva con todos los fármacos mas con el pas.