TBC
El mecanismo de la
resistencia bacteriana en TBC es cromosómico.
La monoterapia con
isoniacida indicada erroneamente provocara una TBC monorresistente a
isoniacida.
Esquema terapéutico
4 fármacos de primera línea:
isoniacida rifampicina pirazinamida tienen sinergia bactericida.
El etambutol se agrega
para prevenir resistencias, puede reemplazarse por estreptomicina.
2hrze/4hr o h3r3
2 o 4
meses de tratamiento. 3 administración intermitente trisemanal
l/m/v.
La dosis de h se
duplica en el trisemanal la r no se modifica.
Prolongación a 9 meses
en TBC miliar, meningitis, y pott.
Prolongar 9 meses en
formas pulmonares avanzadas con gran carga bacilar, formas extra pulmonares y
en hiv /sida.
En meningitis 1 año,
fase de continuación 10 meses más corticoides iniciales.
A los 10 días de
tratamiento los bacilos pierden infecciosidad y virulencia.
Al final del segundo
mes 90% de los enfermos tiene cultivo negativo.
Toxicidad de los fármacos
antitbc.
Hepatitis toxica y
reacciones cutáneas como exantemas urticarianos o morbiliformes o epidermolisis
síndrome de Steven Johnson y Lyell.
En casos graves debe
suspenderse el tratamiento hasta que se normalicen las transaminasas o mejoren
las lesiones cutáneas.
Esquema no hepatotoxico:
etambutol-estreptomicina –quinolona.
Se agrega con
hepatograma de control primero se retoma isoniacida segundo rifampicina e
intentar reincorporar la pirazinamida que es la mas hepatotoxica
En reacciones cutáneas
son estreptomicina y pirazinamida las más frecuentemente implicadas.
Eventualmente antihistamínicos
y corticoides como tratamiento de la reacción cutánea y para mejorar la
tolerancia.
Intolerancia digestiva
con todos los fármacos mas con el pas.
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