Objetivo del Blog

El objetivo de este blog es antes que nada mi propia educación profesional.

Al mismo tiempo quiero compartirlo con colegas, amigos personales, pacientes y publico en general que se interese en los temas que giran sobre: 
 Clínica Médica, Pediatría, Alergia, Inmunología y Neumonologia.

El material utilizado es de mi propia autoría y de la bibliografía disponible. 

En caso que el propietario intelectual de algún contenido desee que sea retirado del presente blog, solo debe indicarlo al mail ricardosandler@yahoo.com.ar y el mismo será retirado inmediatamente. 

                                                                  Dr. Ricardo Sandler

Pólipos y Colon


Pólipos y Colon

Un Pólipo intestinal es cualquier masa de tejido que se origina en la pared intestinal y sobresale hacia la luz.

La mayoría son asintomáticos excepto por hemorragias leves, que suelen estar ocultas.

El principal problema es la malignización: La mayoría de los canceres de colon surgen a partir de Pólipos adenomatosos benignos.

El diagnostico se realiza por endoscopia.

El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica.

Los Pólipos pueden ser Sésiles o pediculados y varían considerablemente en cuanto a tamaño.

La incidencia de los pólipos varía desde el 7% al 50%; La cifra más alta incluye pólipos muy pequeños (generalmente pólipos hiperplasicos o adenomas), observados en la autopsia.

Los pólipos, frecuentemente múltiples, se observan con mayor frecuencia en el recto y el sigma y su frecuencia se reduce en dirección al ciego.

Los Pólipos múltiples pueden representar una poliposis adenomatosa familiar.

Alrededor del 25% de los pacientes con cáncer del intestino grueso también presentan Pólipos adenomatosos satélites.

Los Pólipos adenomatosos (Neoplásicos) son los que mas preocupan.

Dichas lesiones se clasifican histológicamente como adenomas tubulares, adenomas Túbulo vellosos, (pólipos vello glandulares) o adenomas vellosos.

La probabilidad del malignización de un pólipo adenomatoso en el momento de su descubrimiento esta relacionada con su tamaño, tipo histológico y grado de displasia; Un adenoma tubular de 1,5 cm tiene un riesgo de malignizarse del 2%, en comparación con un 35% de riesgo de malignización en un adenoma velloso de 3 cm.

Los Pólipos no adenomatosos ( no neoplásicos), incluyen pólipos hiperplasicos, hamartomas, pólipos juveniles, seudo pólipos, lipomas, leiomiomas y otros tumores mas raros.

El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad autosómica dominante que cursa con numerosos pólipos Hamartomatosos en el estomago, intestino delgado y colon.

Los síntomas incluyen pigmentación melánica de la piel y membrana mucosa, especialmente en los labios y las encías.

Los Pólipos juveniles se producen en niños, suelen consumir su aporte sanguíneo se auto amputan en algún momento durante o después de la pubertad.

Su tratamiento solo es necesario en caso de hemorragia no controlable o invaginación.

Los pólipos inflamatorios y los seudo pólipos se producen en la colitis ulcerosa crónica y la enfermedad de Crohn del colon; Los pólipos juveniles crónicos ( aunque no los esporádicos), conllevan mayor riesgo de cáncer.

Se desconocen el numero especifico de pólipos que producen un incremento del riesgo.

Síntomas, signos y diagnostico

La mayoría de los pólipos son asintomáticos.

La hemorragia rectal, generalmente oculta y raramente masiva, es la molestia mas frecuente.

Con las lesiones de gran tamaño se pueden producir cólicos, dolor y obstrucción abdominal.

Los pólipos rectales se pueden palpar mediante tacto rectal, en ocasiones un pólipo sobre un pedículo largo se puede prolapsar através del ano.

Los adenomas vellosos de gran tamaño raramente pueden causar diarrea acuosa que puede ocasionar hipopotasemia.

El diagnostico se suele realizar mediante colonoscopía.

Un enema de bario, especialmente para estudiar de doble contraste, es eficaz, pero es preferible una colonoscopía ya que se pueden extraer los pólipos durante este procedimiento.

Como los pólipos rectales suelen ser múltiples y pueden coexistir con neoplasias, es fundamental realizar una colonoscopía completa hasta el ciego, incluso si se observa una lesión distal mediante sigmoidoscopía flexible.

Prevención y tratamiento

El acido AAS y los inhibidores de ciclooxigenasa 2 pueden ayudar a prevenir la formación de nuevos pólipos en pacientes con pólipos o cáncer de colon.

Los pólipos se deben extirpar completamente con un asa o con pinzas de biopsia electro quirúrgicas durante una colonoscopía total: la escisión total es especialmente importante para los adenomas vellosos de gran tamaño, con grandes probabilidades de malignizarse.

Si la extirpación colonoscopía no es completa se debe realizar una laparotomía.

El tratamiento posterior depende de la histología del pólipo.

Si el epitelio displásico no invade la capa muscular de la mucosa, la línea de resección en el tallo del pólipo esta limpia y la lesión esta bien diferenciada, la resección endoscópica y un seguimiento endoscópico son suficientes.

Los pacientes con invasión mas profunda, una línea de resección no limpia o lesiones poco diferenciadas deberían someterse a una resección segmentarla del colon

Como la invasión a través de la muscular de la mucosa proporciona acceso a los vasos linfáticos y aumenta la probabilidad de metástasis en ganglios linfáticos, estos pacientes deberían someterse a evaluaciones posteriores como en el cáncer de colon.

La programación de revisiones de seguimiento después de la polipectomia es motivo de controversia. 

Se recomienda una colonoscopía completa anual durante 2 años o enemas de bario si la colonoscopía no es posible, con resección de lesiones nuevas.

Si 2 exploraciones anuales son negativas para lesiones nuevas, se recomienda una colonoscopía cada 2 o 3 años.

Polinosis Adenomatosa familiar

Es un trastorno hereditario que produce numerosos pólipos en el colon que evolucionan a carcinoma de colon a los 40 años de edad.

Los pacientes suelen ser asintomáticos, pero pueden presentar sangre oculta en materia fecal.

El diagnostico se realiza mediante colonoscopía y pruebas genética.

El tratamiento consiste en colectomia.

La polinosis adenomatosa familiar es una enfermedad autosómica dominante en la que mas o menos 100 pólipos adenomatosos revisten el colon y el recto.

El trastorno se produce en 1 de 8000 a 14000 personas; Los pólipos se observan en el 50% de los pacientes a los 15 años de edad y en el 95% a los 35 años.

La neoplasias se desarrollan antes de los 40 años en casi todos los pacientes no tratados.
Los pacientes también pueden desarrollar varias manifestaciones extracolónicas (denominadas previamente síndrome de Gandner), tanto malignas como benignas.

Las manifestaciones benignas incluyen tumores desmoides, ostiomas del cráneo o las mandíbulas, quistes sebáceos y adenomas en otras partes del aparato digestivo; Los pacientes presentan mayor riesgo de neoplasia maligna en el duodeno ( 5% a 11%), páncreas 2%, tiroides 2%, cerebro (meduloblastoma en menos del 1%), hígado (hepatoblastoma en el 0,7% de niños  menores de 5 años)

Síntomas signos y diagnostico

Muchos pacientes son asintomáticos, aunque se producen hemorragias rectales, generalmente ocultas, el diagnostico se realiza con la observación de mas de 100 pólipos en una colonoscopía.

Los pacientes diagnosticados deben realizarse un estudio genético para identificar mutaciones especificas, que deben buscarse después en familiares de primer grado.

Si no se pueden realizar las pruebas genéticas se debe cribar a los familiares con sigmoideoscopias anuales, comenzando a los 12 años de edad, reduciendo la frecuencia en cada década.

Si a los 50 años no existen pólipos, la frecuencia del cribado se iguala entonces a la de los pacientes con riesgo medio.

Los hijos de padres con poliposis adenomatosa familiar se deben cribar para descartar hepatoblastomas desde el nacimiento hasta los 5 años de edad mediante determinaciones anuales de la concentración serica del alfa feto proteínas y posiblemente ecografías hepáticas.

Tratamiento

En el momento del diagnostico se debe realizar una colectomia , una proctocolectomia total con iliostomia o protectomia de la mucosa y saco ilioanal, eliminar el riesgo de cáncer.

Si se realiza una colectomia subtotal( extirpación de la mayor parte del colon dejando el recto), con anastomosis iliorectal, se debe inspeccionar el muñón rectal cada 3 a 6 meses; Los pólipos nuevos se deben extirpar o fulgurar.

La administración de acido acetil salicílico o inhibidores de COX-2 pueden inhibir la formación de nuevos pólipos , si aparecen nuevos pólipos con demasiada rapidez o cantidad para eliminarlos, es necesario extirpar el recto y realizar una iliostomia permanente.

Después de una colectomia, se debe realizar una endoscopia alta cada 6 meses a 4 años a los pacientes, dependiendo del numero de pólipos ( si existían),en el estomago y el duodeno

También se recomienda exploraciones físicas anuales del tiroides y posiblemente ecografías.






Enfermedad del reflujo gastroesofagico

La insuficiencia del esfínter esofágico inferior permite el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago provocando ardor.

El reflujo gastroesofagico prolongado puede causar esofagitis, estenosis y raramente metaplacia.

El diagnostico es clínico o con endoscopia, con o sin pruebas de acido.

El tratamiento incluye modificación de hábitos, inhibición del acido con inhibidores de la bomba de protones, y en ocasiones cirugía.

El RGE es frecuente, observándose en el 30 a 40% de los adultos.

También se observa frecuentemente en lactantes, comenzando en el nacimiento.

Etiología y fisiopatología

La presencia de reflujo indica una insuficiencia del esfínter esofágico inferior, que puede ser el resultado de una perdida generalizada de tono intrínseco del esfínter o de relajación transitoria recurrente no relacionada con la deglución.

Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior se desencadenan por la dilatación gástrica o una estimulación faríngea subumbral.

Los factores que contribuyen a la capacidad de la unión gastroesofágica incluyen el ángulo de la unión, la acción del diafragma y la gravedad (por ejemplo una postura erguida).

Los factores que contribuyen al reflujo incluyen aumento de peso, alimentas grasos, bebidas con cafeína o carbonatadas, alcohol, tabaquismo y fármacos.

Los fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior incluyen anti colinérgicos, antistaminicos, antidepresivos triciclicos, bloqueantes de los canales de calcio, progesterona y nitratos.

El RGE puede causar esofagitis, ulcera péptica esofágica, estenosis esofágica y esófago de Barrett un trastorno pre neoplasico.

Los factores que contribuyen al desarrollo de esofagitis incluyendo la naturaleza caustica del reflujo, la incapacidad para eliminar el reflujo del esófago, el volumen del contenido gástrico y las funciones protectoras de la mucosa local.

Algunos pacientes, especialmente los lactantes, aspiran el material del reflujo.

Síntomas y signos

El síntoma más destacado es la pirosis, con o sin regurgitación del contenido gástrico a la boca.

Los niños presentan vómitos, irritabilidad, anorexia y en ocasiones síntomas de aspiración crónica.

Los adultos y los niños con aspiración crónica pueden tener tos, ronquera o estertores.
La esofagitis puede causar odinofagia e incluso hemorragia esofágica, que suele ser asintomática, aunque también puede ser masiva.

Las estenosis esofágicas provocan una disfagia progresiva gradual para alimentos sólidos.

Las ulceras pépticas esofágicas producen el mismo tipo de dolor que las ulceras gástricas o duodenales, aunque el dolor se suele localizar en la región del xifoides o sub esternal alta.

Las ulceras pépticas esofágicas cicatrizan lentamente, tienden a recidivar y al curarse dejan una estenosis.

Diagnostico

Una anamnesis detallada orienta el diagnostico.

Los pacientes con síntomas típicos de RGE pueden recibir un tratamiento de prueba.

Los pacientes que no mejoran, o con síntomas de larga duración o complicaciones se deben estudiar.

La mejor elección es una endoscopia con lavados citológicos y biopsias de zonas anómalas.

La biopsia endoscópica es la única prueba que detecta invariablemente las alteraciones de la mucosa cilíndrica del esófago de Barrett.

Los pacientes con hallazgos endoscópicos normales y síntomas, a pesar del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones deben someterse a una prueba de pH.

Monitorización ambulatoria del pH durante 24 hs, cuantifica la exposición esofágica al acido.

Las indicaciones son:

1-Comprobar una exposición excesiva al acido en pacientes sin evidencia endoscópica de esofagitis

2-Para evaluar la eficacia de un tratamiento farmacológico o quirúrgico, se coloca una pequeña sonda que contiene una sonda de pH, 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior.

El paciente registra los síntomas, comidas y sueño durante 24hs.

La exposición esofágica al acido se define por el porcentaje de las 24hs registradas en que el pH es menor de 4.

Los valores del 3,5% se consideran anómalos.

Los síntomas pueden no correlacionarse con la exposición al acido o con la presencia de esofagitis, esto puede deberse a que los síntomas son el resultado tanto de un reflujo acido como no acido.

Estudio radiológico con contraste

Aunque la esofagografia muestra fácilmente ulceras esofágicas y estenosis pépticas, es menos eficaz para los reflujos leves a moderados; además la mayoría de los pacientes con anomalías requieren endoscopias repetidas.

La manometría esofágica puede aplicarse para guiar la colocación de la zonda de pH y para evaluar el peristaltismo esofágico antes del tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

El tratamiento del RGE sin complicaciones consiste en la elevación de la cabecera de la cama 15 cm. , comer 2 a 3 horas antes de acostarse, evitar la ingestión de fuertes estimulantes de la secreción acida ( por ejemplo café, alcohol, fármacos anti colinérgicos, alimentos grasos y chocolate y fumar)

El tratamiento farmacológico consiste en inhibidores de la bomba de protones.

A los adultos se les puede administrar 20 mg. de Omeprazol, 30 mg. de Lanzoprazol o 40 mg. de Esomeprazol 30 minutos antes del desayuno.

En algunos casos se deben administrar los inhibidores de la bomba de protones 2 veces al día.

Se pueden administrar estos fármacos a lactantes y niños a una dosis diaria inferior adecuada (por ejemplo Omeprazol 20 mg. en niños de más de 3 años, 10 mg. en niños de menos de 3 años; Lanzoprazol 15 mg. en niños de menos de 30 kilos, 30 mg. en niños de más de 30 kilos)

Estos fármacos se pueden administrar de forma crónica pero se debe ajustar la dosis al mínimo necesario para prevenir los síntomas.

Los antihistamínicos por ejemplo Ranitidina 150 mg. al acostarse o los fármacos prosineticos por ejemplo Metoclopramida 10 mg. vía oral 30 minutos antes de la comida y al acostarse son menos eficaces.

La cirugía antireflujo generalmente a través de laparoscopia se realizan a pacientes con esofagitis grave, hemorragia, estenosis, ulcera o síntomas resistentes.

La estenosis esofágica se tratan con repetidas dilataciones por balón.

El esófago de Barrett puede o no resolverse con el tratamiento farmacológico o quirúrgico; como es un precursor de adenocarcinoma, se recomienda una vigilancia endoscópica de la malignización cada 1 o 2 años; la vigilancia es de rentabilidad incierta en pacientes con una displacía de bajo grado, pero es importante en las displacía de alto grado.

Alternativamente el esófago de Barrett se puede tratar con resección quirúrgica o ablación por laser.

Hernia Hiatal

La hernia de hiato es una protrusión del estomago a través del hiato diafragmático.

La mayoría de las hernias son asintomáticas, pero un aumento de la incidencia del reflujo de acido puede causar síntomas de RGE.

El diagnostico se realiza mediante esofagografia.

El tratamiento esta dirigido a los síntomas del RGE si existen.



En la mayoría de los casos la etiología es desconocida, pero se piensa que la hernia de hiato se adquiere por el estiramiento de las fascias que unen el esófago al diafragma a la altura del hiato

 (La abertura a través de la cual el esófago atraviesa el diafragma).

En una hernia de hiato por deslizamiento el tipo más frecuente, la unión gastroesofágica y parte del estomago se encuentran por encima del diafragma.

En una hernia de hiato para esofágica, la unión gastroesofágica se encuentra en su localización normal, pero parte del estomago esta junto al esófago.

Las hernias también se pueden producir a través de otras zonas del diafragma.

Las hernias de hiato por deslizamiento son frecuentes y son un hallazgo accidental en las radiografías del 40% de la población.

Por lo tanto no está clara la relación entre la hernia y los síntomas, aunque algunos pacientes con RGE presentan cierto grado de hernia de hiato menos del 50% de los pacientes con hernia de hiato padecen RGE.

Síntomas y signos

La mayoría de los pacientes con hernia de hiato por deslizamiento son asintomáticos, aunque se pueden observar dolor torácico y otros síntomas del reflujo.

Una hernia de hiato para esofágica suele ser asintomática pero a diferencia de las por deslizamiento, pueden incarcerarse y estrangularse.

Con cualquiera de los 2 tipos se  pueden producir hemorragias digestivas ocultas o masivas.

Diagnostico y tratamiento

Una hernia de hiato de gran tamaño suele descubrirse en forma accidental en la radiografía torácica.

Las hernias más pequeñas se diagnostican con esofagografia.

Una hernia de hiato por deslizamiento no requiere tratamiento específico.

Los pacientes con RGE asociado deben recibir tratamiento.

Una hernia para esofágica se debe reducir quirúrgicamente debido al riesgo de estrangulación.

Medidas generales en la RGE

Medidas posturales
  • Elevar la cabecera de la cama
  • Evitar el decúbito postprandial por 3 hs


Medidas dietéticas
  • Evitar el sobre peso
  • No realizar comidas copiosas
  • Suprimir el consumo de alcohol y tabaco
  • Reducir la ingesta de:
    • Chocolate, café, té, menta, bebidas gaseosas y cola
    • Grasas, salsas, picantes, ajo y cebolla
    • Jugos cítricos y vinagre

Evitar fármacos:
  • Anti colinérgicos, Xantinas, Dopamina
  • Ansiolíticos, Antidepresivos, Meperidina
  • Nitratos, Antagonistas del calcio
  • Agonistas beta y Antagonistas alfa adrenérgicos
  • Anticonceptivos hormonales
  • Prostaglandina E
  • Anti inflamatorio no esteroide
  • Algoritmo diagnostico - terapéutico
  • para la enfermedad por reflujo gastroesofágico



A/B/C/D grados de esosfagitis 
según clasificación de Los Angeles

Grado A: una o mas soluciones de continuidad en la mucosa de no mas de 5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de 2 pliegues de la mucosa

Grado B: una o mas soluciones de continuidad en la mucosa de mas de 5mm de longitud que no se extienden entre las crestas de 2 pliegues de la mucosa

Grado C: una o mas soluciones de continuidad en la mucosa que se extienden entre las crestas de 2 o mas pliegues mucosos, pero que no afectan mas del 75% de la circunferencia

Grado D: una o mas soluciones de continuidad en la mucosa que afectan, por lo menos, al 75% de la circunsferencia esofagica





Esofagitis

En la hemorragia alta digestiva no varicosa.

Únicamente en Esofagitis grave se presenta una hemorragia digestiva, especialmente en pacientes inmuno deprimido y con una candidiasis asociada, es infrecuente que precise tratamiento endoscópico.

Esofagitis por radiación

Se produce tras la irradiación de tumores de pulmón, mediastino y timo.

Alcanza el 50% a los 5 años en especial si el paciente a recibido también quimioterapia.

La afectación aguda a las 2 semanas se manifiesta por disfagia, odinofagia y dolor retroesternal.

La endoscopia muestra eritema, exudados, ulceraciones y sobreinfección por cándida.
Posteriormente aparecen telangietacias

Hallazgo característico de las lesiones actínicas.

En la fase tardía entre 4 meses y 10 años puede aparecer estenosis progresiva de la luz esofágica, única o múltiple, de naturaleza fibrosa y longitud variable, en esta fase pueden acontecer complicaciones aun mas graves como fistulas traqueoesofágicas o aortoesofagicas y tratos sinusales: fistulas ciegas.

La degeneración maligna en la estenosis suele producirse tardíamente, pasados 10 años desde la radiación.

El diagnostico es endoscópico y puede ser apoyado con radiología baritada de doble contraste.

Diagnostico diferencial con otras esofagitis como la infecciosa y la degeneración maligna mediante biopsia o citología.

El tratamiento en la fase aguda es sintomático.

Las estenosis pos radiación se tratan mediante dilataciones endoscópicas periódicas aunque pueden requerir corrección quirúrgica.

Las fistulas requieren la colocación paliativa de endoprotesis o gastrostomía pues la reparación quirúrgica es poco viable.

La prevención de lesiones por radiación no parece ser claramente útiles.

Una preparación dietética apropiada pudiera ser beneficiosa.

El esófago de Barrett
Es una lesión pre cancerosa asociada con el adenocarcinoma de esófago.

Esofagitis caustica
El carcinoma epidermoide de esófago puede aparecer como una complicación tardía de la esofagitis caustica, el riesgo de degeneración maligna aumenta  con el tiempo de evolución de la esofagitis caustica.

Esofagitis infecciosa
Aumenta en los pacientes inmunodeprimidos y en el sida.

Esta causada por gérmenes oportunistas: hongos, bacterias, virus y parasitosis
La causa más frecuente es causada por cándida albicans seguida por el virus del herpes simple.


Gérmenes causantes de esofagitis infecciosas
Hongos
Virus
Candida Albicans
Herpes Simple
Candida Tropicalis
Citomegalovirus
Candida Glabrata
Varicela Zoster
Candida Parapsilosis
Epstein-Barr
Candida Krusei
VIH
Aspergilus
Papilomavirus
Histoplasma
Papovavirus
Cryptococcus
Virus de la Polio
Blastomyces


Bacterias
Parásitos
Staphylococcus Aureus
Tripanosoma Cruzy
Staphylococcus Apidermidis
Pneumocystis Carinii
Streptococcus
Cryptosporidium
Mycobacterium Tuberculosis
Leishmania Donovani
Mycobacterium Avium

Corynebacterium Diphtheriae

Treponema Pallidum


Factores de riesgo para el desarrollo de 
Esofagitis Infecciosa
-        Infección por virus de la inmunodeficiencia humana
-        Trasplantados
-        Neoplasias sobre todo hematológicas (leucemias, linfomas y mielonomas)
-        Tratamiento con inmunosupresores, corticoides, antibióticos de amplio espectro, antisecretores de forma prolongada
-        Quimioterapia y Radioterapia
-        Enfermedades esofágicas (acalasia, esclerodermia, neoplasias)
-        Enfermedades asociadas: insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, alcoholismo, lupus eritematoso sistémico
-        Edad avanzada