SIBILANCIAS EN EL LACTANTE O NO ABUSAR DEL DIAGNOSTICO BOR


¿Bronquiolitis viral o es el primer ataque de asma?
No todo lo que sibila es asma
El niño con sibilancias puede ser asmático
Hay pacientes con asma variedad tos sin sibilancias

Diagnostico diferencial
·        Es asma?
·        Es una cardiopatía?
·        Todo paciente con disnea merece una evaluación cardiológico
·        Fqp? Test del sudor, tripsina neonatal.
·        Alteraciones anatómicas.?
Porque no mejora en 15 días de evolución una broquiolitis viral?

Sibilancias: 
·        Signo inespecífico de obstrucción al flujo aéreo a través de una vía aérea estrechada.
·        El sonido es generado  porque el aire al pasar hace vibrar la pared.
La consulta pediátrica en general es por motivos respiratorios 50% mayoría de menores de 3 años
10% patología de vías aéreas bajas.
Internaciones en general primera causa por disnea
Menores de 3 años
Más frecuencia de reinternaciones
Lactantes sibilancias recurrentes 20 a  30 % menores de 3 años
La mitad no continúa después de los 3 años de edad

Decisiones terapéuticas
·        Erge
·        Asma
·        Curación
Consulta pediatra, cardiólogo, gastroenterólogo, orl, odontólogo, deportólogo, neumonólogo, alergólogo, inmunólogo o su medico de cabecera bien informado.
En el lactante tener en cuenta
·        La vía aérea
·        Tos
·        Caja torácica
·        Presión abdominal
·        Perfil inmunológico
En el lactante la vía aérea es más pequeña
Menor rigidez de la pared torácica
Menor elasticidad
Glándulas mucosas desarrolladas y secretoras
Todo ello favorece el colapso de la vía aérea
La tos es poco eficiente
El tórax tiene poca firmeza en su parrilla costal
La musculatura respiratoria es débil
La presión abdominal aumenta  por vísceras grandes y la posición en decúbito dorsal
La inmunidad es inmadura
El primer año de vida presenta frecuentes infecciones virales

Clínica:
Diagnostico diferencial
·        Historia familiar y perinatal
·        Signos y síntomas
·        Exámenes complementarios
·        Historia familiar
·        Síntomas desde el nacimiento
·        Problemas pulmonares perinatales
·        Historia familiar de enfermedades torácicas  raras
·        Enfermedades del tracto respiratorio superior
·        Fq
·        Enfermedad crónica pulmonar
·        Disquinesia ciliar con o sin situs inverso o kartagener
·        Malformaciones pulmonares
·        Desarrollo anormal
·        Inmunodeficiencias primarias o adquiridas

Síntomas y signos
·        Tos húmeda persistente  (fqp, aspiración, inmunodeficiencia)
·        Vómitos y regurgitaciones (erge)
·        Disfagia  (trastornos deglutorios)
·        Voz o grito anormal  (trastornos laringeos)
·        Signos focales de tórax  (malformaciones ,bronquiectasias , tbc.)
·        Sibilancias (estridor inspiratorio, laringotraqueomalasia)
·        Fallo de crecimiento ( fqp, inmunodeficiencias, erge.)

Exámenes complementarios
·        Radiología
·        Rx seriada esofagogastroduodenal
·        Phmetria
·        Tac
·        Ppd
·        Hemograma

Signos focales
§        Signos persistentes
§        Aspiración de cuerpo extraño
§        Bronquiectasias
§        Tbc
§        Malformaciones

¿Cuándo derivar:
o       Diagnostico confuso
o       Síntomas desde rn o perinatales
o       Vómitos excesivos
o       Infecciones graves del tracto respiratorio
o       Tos húmeda persistente
o       Historia familiar de enfermedades pulmonares raras
o       Fallo de crecimiento
o       Signos clínicos raros
o       Falta de respuesta a tratamientos convencionales
o       Uso frecuente de corticosteroides orales
o       Ansiedad del medico o de los padres

Periodo neonatal y lactancia precoz
·        Anomalías cardiacas
·        Anomalías pulmonares
·        Fqp
·        Disfunción ciliar
·        Aspiración
·        Bajo peso y tos húmeda persistente: fqp; bronquiectasias; tbc; hiv ; inmunodeficiencias
·        Aspiración de cuerpo extraño
·        Signos pulmonares sospechosos :foco pulmonar persistente
·        Bronquiectasias

Signos cardiacos:
·        Soplo patológico
·        Arritmias
·        Cianosis
·        Alteración de pulsos periféricos

Erge:
§        Vómitos regurgitación
§        Con o sin otitis o laringitis.

Prematuros:
·        Arm
·        Displasia broncopulmonar

Bronquiolitis:
o     Primer episodio de disnea espiratoria comienzo agudo acompañado de signos de infección respiratoria viral , fiebre ,tos , estornudos con o sin dificultad, neumonía o signos de atopia (criterios de mcconnochie)
o     Edad menor de 24 meses
o     Primer episodio
o     Disnea espiratoria de comienzo agudo
o     Signos de enfermedades respiratoria viral:
1.      tos
2.      coriza
3.      fiebre
4.      otitis media
o     Con o sin signos de distrés respiratorio agudo, neumonia o atopia
Efectos a largo plazo de la bronquiolitis por vsr en lactantes y niños pequeños en 5 a 10 años de seguimiento 22% seguía sibilando contra 10% en el grupo control

Asma del lactante.
Cuadro en que se producen 3 o mas episodios de sibilancias y/ o tos en una presentación clínica en el que el diagnostico de asma es el mas probable y se han excluido otros diagnósticos menos frecuentes
Asma es una descripción clínica que incluye muchas enfermedades con tos , sibilancias , dificultad respiratoria ,con etiopatogenias diferentes

Fenotipos de asma del lactante:
o       Sibilancias precoces transitorias 20%
o       Sibilancias persistentes no atopicos 40%
o       Sibilantes asmáticos persistentes atopicos 40%
Atopia es una condición con carga hereditaria que produce una hiperreactividad inflamatoria de piel y mucosas y su evolución es la marcha atopica
1.      Clínica común
2.      Primeros años de vida
3.      Diferentes causas
4.      Evolución diferente

Sibilantes precoces transitorios.
§        Con sibilancias antes de los 3 años de edad
§        No tiene antecedentes familiares de asma
§        Función pulmonar disminuida desde rn hasta los 11 años de edad
§        No responden a las pruebas de provocación
§        No presentan variación de pico flujo
§        Cambios estructurales o funcionales( resistencia reducida, aumento de la compliance
dinámica  de vía aérea)
Factores de riesgo:
1.      prematurez
2.      exposición a infecciones virales
3.      tabaquismo materno pre y pos natal
4.      no responden a beta2

Sibilantes persistentes no atopicos : 
Inician sibilancias en los 2 a 3 primeros años hasta la pubertad no tienen antecedentes familiares de asma.
Factor de riesgo que reduce la función pulmonar la infección por vsr, se normaliza a los 13 años.
Reagudización de síntomas por infecciones respiratorias.
Función pulmonar algo disminuida.
Prueba de la metacolina a los 11 años negativa.
La prueba de la variabilidad del pico flujo es positiva.
Desequilibrio de regulación de vía aérea responden a los beta2.

Sibilantes asma persistente atopica.
Comienza el asma antes de los 3 años en el 50% y antes de 6 años en el 80% de los casos. Antecedentes familiares de asma y atopia. 

Factores de riesgo :
  1. sensibilización atopica
  2. rinitis  
  3. alergia a alimentos y dermatitis atopica
  4. función pulmonar al nacimiento normal y luego el deterioro es progresivo
  5. Prueba de la metacolina positiva
  6. Variabilidad del flujo pico positiva
  7. Buena respuesta a los broncodilatadores.
Clasificación difícil en la práctica pediátrica:
¿cómo medir la función pulmonar en un lactante?
¿como hacer pico flujo en el lactante?
¿como hacer la prueba de la metacolina en el lactante?
.¿pruebas de provocación?
¿conducta clínica?
¿una o varias repuestas fenotipicas?
¿pronostico?
¿respuesta a los beta2 ?
¿ todos los asmáticos responden?
Es necesario el enfoque clínico
Evitar el deterioro pulmonar
Rápida acción de rescate y de prevención
Clasificar el grado de gravedad
No existe un marcador biológico.

Api :( índice predictivo de asma.) 
Uso clínico .
Lactantes con más de 3 episodios de sibilancias.
Lactantes con un criterio mayor  o  2 criterios menores se consideran api positivos.

Api criterios mayores:
Antecedentes de asma en padre y / o madre.
Diagnostico medico de eccema en los primeros 3 años de vida.

Api criterios menores:
Diagnostico medico de rinitis alérgica antes de los 3 años de vida .
Sibilancias sin resfrió previo .
Eosinofilia periférica sanguínea mayor de 4% en los primeros 3  años de vida.
Necesidad de demostrar una ige especifica a un alimento o  a un aeroalergeno.

Api modificado por gilbert.
Criterios mayores.
Antecedentes de asma en los padres .
Dermatitis atopica .
Sensibilización a un aeroalergeno prick test o rast

Api criterios menores .
Sensibilización a algunos alimentos.
Sibilancias sin resfrió previo.
Eosinofilia periférica mayor del 4% en los primeros 3 años.

Análisis complementarios:
Ø      Hemograma
Ø      eosinofilia
Ø      rx tx para descartar otras patologías y complicaciones
Ø      ppd
Ø      ige total mas 100 ku/l
Ø       ige especifica

Tratamiento del asma.
Depende del fenotipo.
La asociación de 2 fenotipos hace que la respuesta sea menor.
Aparente mejoría inicial.
Falta de cumplimiento .
Error diagnostico
 
Tratamiento sibilantes / asmáticos persistentes atopicos
1)educación
2)control ambiental
3)control emocional
4)medicación
mejoría con corticosteroides tópicos
antileucotrienos, inmunoterapia, antihistamínicos asociación rinitis, dermatitis, asma  
depende de cada paciente

Tratamiento sibilantes persistentes no atopicos.
No funcionan los corticosteroides tópicos.
Usar beta2 en los episodios solamente.

Tratamiento sibilantes precoces transitorios.
No mejoran con corticosteroides .
No mejoran con beta2.
Solo el tiempo (*). Hablar con los padres.

Pronostico:
 persistencia .
Rinitis alérgica .
Hiperreactividad bronquial

Remisión:
Los pacientes que ante un estimulo inmunológico elevaron su cd4+ y su cd25 son los que remitían sus síntomas , mecanismos inmunológicos.

Asma la enfermedad crónica más frecuente de la infancia.

Es subdiagnosticada .

Se esconde detrás de las infecciones respiratorias

Tratamiento precoz para evitar el deterioro 
( remodelación de la vía aérea )


Trastornos respiratorios vinculados al sueño




Trastornos respiratorios vinculados al sueño

Mecanismos del SAHOS

Síntomas

(TRS)  trastornos respiratorios vinculados al sueño
Durante el sueño, se suceden diferentes estadios de modo cíclico, con patrones neurofisiológicos definidos.
El sueño se inicia con varios minutos de estadio 1 de sueño no REM seguido de fases 2, 3, y 4.
Luego, de nuevo aparecen el estadio 1-2 y finalmente a los 60 a 90 minutos del inicio del sueño aparece el sueño REM: (movimiento rápido de ojos).
Este ciclo se repite cada 60 a 90 minutos. 

La polisomnografia con oximetría
Es el estudio que permite evaluar las características de
1.      Los movimientos corporales
2.      El ritmo cardiaco
3.      La respiración
4.      La oximetría de pulso
5.       La actividad eléctrica cerebral durante el sueño.
Consta de la colocación de
·      3 canales de EEG
·      2 canales de electrooculografía
·       2 canales de electromiograma de superficie de mentón
·      2 canales de electromiograma de miembros inferiores
·      3 canales de ECG
·      Un termistor de flujo nasobucal
·      Una cánula de flujo presión nasal
·      Un micrófono laringeo
·      Bandas elásticas con sensor piezo-eléctrico de movimientos musculares de tórax y abdomen
·      Un sensor de posición
·       una oximetría de pulso.

Además de los cambios en el EEG, en el electromiograma y en el electrooculograma, hay variables y constantes biológicas que cambian durante el sueño.
La fase REM es aquella en la que habitualmente se sueña y puede ser definida como una fase de gran actividad cerebral y parálisis corporal, porque se produce una parálisis de todos los músculos del organismo menos el diafragma y los músculos oculares.
En esta fase se originan cambios complejos, como el inadecuado control de la temperatura corporal o la disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.
La fase de sueño no REM se define  como un periodo de relativa tranquilidad cerebral y movimientos corporales.

Para que el sueño sea reparador, las fases previamente descriptas deben repetirse cíclicamente durante la noche.
  • Asma nocturna
  • Somnolencia en el EPOC
  • Retención de co2
CPAP presión positiva en la vía aérea como tratamiento de SAHOS síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño.

VNI (ventilación no invasiva) en EPOC, cifoescoliosis, enfermedades neuromusculares hipovetilación por obesidad mas SAHOS y otros síndromes de superposición. 

La polisomnografia con oximetría, la titilación de CPAP, la titilación de VNI (ventilación no invasiva) con diferentes modos ventilatorios y la observación y el análisis de las características del sueño y la respiración se realizan en el laboratorio del sueño.

SAHOS:
·        Deterioro de la calidad de vida.
·        Aparición de enfermedades cardiovasculares.
·        Accidentes de transito y alta mortalidad asociada a este síndrome.
·        ACV.

SAHOS y somnolencia diurna:
Prevalencia 2 a 4 % en la edad media de la vida.
Factores de riesgo obesidad y sexo masculino
LAH (índice de apnea hipopnea), por hora de sueño,  5 o mas eventos por hora.
Factores genéticos
Familiares y raciales
Prevalencia en afroamericanos.
Asociación entre IAH y edad, sexo y obesidad    
IMC (índice de masa corporal), prevalencia de SAHOS más en ancianos.
Menopausia factor de riesgo. 

Definición el síndrome de apnea hipopnea del sueño SAHOS:
Pausas respiratorias seguidas de alertamiento  y/o desaturación de oxigeno que generan fraccionamiento de sueño, esto no permite generar y mantener el sueño profundo de ondas lentas sueño reparador.

Alteración en la anatomía y  fisiología de la vía aérea superior, que conduce al colapso.
El área retrofaringea es colapsable.
Los músculos dilatadores de la faringe  evitan el colapso.

Las pausas respiratorias se conocen como:
Apneas ( Cese de la señal respiratoria mas del 90% de una duración de mas de 10 segundos )
Hipopnea ( Reducción de la señal respiratoria que cursa con desaturación  de oxigeno y/o microdespertares en el EEG, clínica somnolencia diurna, ronquidos, trastornos neuropsiquiatricos y cardiorrespiratorios secundarios a una alteración anatomofuncional de la vía aérea superior, que conduce a episodios de obstrucción durante el sueño, lo que provoca despertares y/o desaturación de oxigeno con sueño no reparador )

Las apneas  y las hipopneas son obstructivas cuando se acompañan de esfuerzo toracoabdominal.
  • Apneas centrales el esfuerzo toracoabdominal esta ausente
  • Apneas mixtas combinación de obstructivas mas centrales
  • IAH más de 5 anormal
SAHOS: IAH mas 5 mas signos y síntomas clínicos relevantes
Clínica SAHOS excesiva somnolencia diurna, ronquidos y pausas respiratorias repetidas durante el sueño.

Apneas e hipopneas:
Hipoxemia, enfermedades cardiovasculares, distorsión de la arquitectura del sueño hipersomnia diurna, trastornos cognitivos y de la personalidad patrón sueño, apnea, desaturación de oxigenó, despertar transitorio y fin de la apnea.
Los despertares transitorios o arousals repetidos son los responsables del fraccionamiento del sueño y de la somnolencia diurna producto de la deprivación del sueño reparador o de ondas lentas fase 3  - 4 de sueño no REM.
Trastornos de atención , dificultad de concentración , bradipsiquia , cansancio matutino ,cefalea , nicturia , disminución de la libido ,impotencia sexual ,despertares con sensación asfíctica, accidentes de transito , accidentes laborales , HTA , arritmia cardiaca , hipertensión pulmonar , cardiopatía isquemica , ACV.

Indicaciones de polisomnografia con oximetría nocturna
1.sospecha clínica de SAHOS
2.alteraciones en el control de la respiración con pco2 mayor de   45 mmhg  o asociados a hipertensión arterial pulmonar, poliglobulia, cefaleas matutinas, disnea de esfuerzo o somnolencia diurna.
3. Defectos ventilatorios restrictivos toracogenos: alteraciones de la caja toracica o neuromusculares, asociados a las complicaciones del punto 2.
4. Epoc con pco2 mayor  a 55 mmhg asociada a hipertension pulmonar o poliglobulia
5. Pacientes con arritmias cardiacas nocturnas o desproporcionadas al ritmo basal diurno.

CPAP presión positiva continua en la vía aérea



La CPAP es el tratamiento de elección para síndrome apnea hipopnea obstructiva del sueño, SAHOS, con evidencia científica. 

 
Se trata de un compresor que transmite presión positiva nasal  predeterminada a través de una mascarilla adaptada a la cara del sujeto y fijada con un arnés, con lo que cierra el circuito.
Se produce una férula neumática que transmite la presión positiva a toda la vía aérea superior impidiendo su colapso durante el sueño.

La presión positiva continua corrige las apneas obstructivas, las mixtas y a veces las centrales, elimina las hipopneas y debe suprimir el ronquido. 

Evita la desaturación de oxigeno y los despertares EEG o AROUSALS ( despertares excitación), secundarios a eventos respiratorios, normalizando la arquitectura del sueño.

La CPAP produce remisión de los síntomas del SAHOS, disminución y / o eliminación del excesivo sueño durante el día , medido por escalas clínicas y por test de latencias múltiples de sueño y recuperación de la capacidad de atención y mejoría de la calidad de vida.

TRATAMIENTO:
El tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de transito en los pacientes con SAHOS y normaliza las cifras de Tensión Arterial en un porcentaje de sujetos hipertensos con somnolencia diurna.
Es un tratamiento incomodo.
Luego de un periodo de adaptación, más del 70% de los pacientes  lo usa por lo menos 4 horas por noche.

Seguimiento del paciente con CPAP.
Efectos secundarios: 50% efectos secundarios de grado leve y transitorio en la fase inicial del tratamiento. 
Efecto congestión nasal, que se puede tratar con vasoconstrictores nasales, antihistamínicos, corticoides inhalatorios nasales y también es útil agregar  un humidificador al equipo de CPAP para evitar la sequedad de la mucosa de la vía aérea .
Si hay fuga de presión  en la mascara y/o por apertura oral, se puede utilizar una mentonera o usar una mascara oronasal.
La mascara puede producir erosión y ulceración  de la piel en el área de contacto.
Usar parches de silicona facial en los puntos de contacto de la mascarilla.
La fuga de presión causa conjuntivitis.
Se han descripto casos aislados de barotrauma  y ruptura timpánica.
                                        
Tratamiento con CPAP en un paciente con SAHOS
Debemos descartar patología de la vía aérea superior.
Consulta orl, elegir el tamaño y el tipo de mascarilla y realizar la TITULACION DE CPAP.
Encontrar un valor de presión  de CPAP que corrija las apneas e hipopnea , estabilice la oximetría de pulso y permita mejorar la arquitectura de sueño.
Permitir al paciente ingresar y permanecer en el sueño de ondas lentas (el sueño reparador).
Realizar una TITULACION DE CPAP COMPLETA de noche, de forma manual o automática, permite registrar valores de fuga , índice de apnea-hipopnea , oximetría de pulso y presión promedio de CPAP durante varias noches  lo que permite al paciente adaptarse al tratamiento y aumenta sensibilidad del valor de presión.

Modos de ventilación espontáneos
Puede realizarse en forma invasiva o no invasiva.
El paciente ventila a una presión superior a la atmosférica, entre 5 y 15 cm. de agua, dependiendo de la patología.
Mejora la oxigenación al evitar el colapso alveolar respiratorio y evita el colapso de la pequeña vía aérea en los pacientes con EPOC.



Síndrome de insuficiencia respiratoria



Ventilación mecánica no invasiva

Definición:
Se denomina ventilación mecánica no invasiva (vni) a todo procedimiento terapéutico que aumenta la ventilación alveolar sin requerir la colocación de un acceso endotraqueal, tubo oro o nasotraqueal y/ o traqueotomía.

Este tratamiento puede ser administrado a través de respiradores de presión negativa que le aplican presión subatmosferica a la pared del tórax y permiten insuflar el tórax como consecuencia de la caída de la presión intrapulmonar (pulmotor, poncho, coraza).

También a través de respiradores de presión positiva que actúan sobre las vías aéreas presurizándolas o administrando un volumen de aire a través de una mascarilla apoyada en la nariz, la boca, o ambas. 

La ventilación a presión negativa ha caído en desuso a expensas del gran desarrollo de las técnicas de presión positiva.

La ventilación no invasiva a presión positiva (vnipp) puede utilizarse tanto en la patología ventilatoria de instauración aguda o crónica agudizada, como también en insuficiencia respiratoria en fase estable y que requieran apoyo ventilatorio parcial o total.

Vnipp: ausencia de intubación traqueal
Ventilación invasiva complicación infección intrahospitalaria
Vnipp descanso a la musculatura y asegurar una ventilación eficaz

Indicación de vni en ira:
·        Agudización de epoc
·        Hipercapnia
·        Acidosis respiratoria

Enfermedades respiratorias restrictivas extraparenquimatosas
·        Deformidades de caja torácica
·        Paquipleuritis
·        Patología neuromuscular con agudización sintomática mas hipercapnia y acidosis respiratoria.

Más indicaciones vni:
·        Neumonía aguda en paciente inmunodeprimido
·        Edema agudo de pulmón cardiogenico
·        Evidencia mayor para presión continua cpap
·        Nac severa 

Fracaso en la retirada de la ventilación mecánica invasiva
·        Agudización grave de asma o fq
·        Fallo respiratorio posquirúrgico
·        Pacientes no intubables
·        Obstrucción de la vía aérea superior

Síndrome de distres respiratorio del adulto
·        Trauma toráxico
·        Insuficiencia aguda respiratoria hipercapnica con fracaso respiratorio
·        Taquipnea
·        Uso de musculatura accesoria
·        Incoordinación toracoabdominal y acidosis respiratoria.
Cuando el ph 7,30-7,35 iniciar vni
Insuficiencia respiratoria aguda no hipercapnica severa y refractaria al tratamiento medico convencional

Contraindicaciones de vni
·        Signos de paro respiratorio inminente
·         apneas
·        Respiración agónica
·        Incapacidad del paciente para colaborar y comprender
·        Inestabilidad hemodinámica
·        Alteraciones anatómicas faciales que impidan la colocación de la mascarilla
·        Incapacidad para proteger la vía aérea
·        Riesgo de broncoaspiraciones
·        Secreciones bronquiales excesivas
·        Cirugía reciente gastrointestinal superior o de la vía aérea

Formas de aplicación de vni:
·        Mascarilla nasal
·        Mascarilla nasobucal

Otras interfases:
·        Piezas bucales
·        Pillows nasales
·        Mascara facial total
·        Casco o escafandra

Elección del tipo de respirador y parámetros de asistencia respiratoria:
La vni se realiza con respiradores  de bipresión.
Brindan una presión de asistencia respiratoria, una presión espiratoria y una frecuencia respiratoria de reserva. 

Solo en pocas ocasiones es necesario el cambio a respiradores volumétricos:

  •  Restricción por enfermedad de caja torácica 
  • En quienes haya fallado la vni por presión


Oxigeno suplementario:
Administrar oxigeno suplementario en el paciente con ira
En los respiradores portátiles, el oxigeno se administra a través de una conexión en t, colocada a la salida del respirador. 

La fracción inspirada ( fio2 ) obtenida es incierta y modificada por las presiones utilizadas,  el volumen minuto ventilatorio, el flujo de oxigeno utilizado  y otras variables.

En los respiradores microprocesados como los de uti , la fio2 puede ser conocida de la fuente de oxigeno hospitalario

Monitorización y seguimiento:
Los primeros 60 minutos son determinantes en la predicción del éxito o fracaso de la vni.

En un paciente correctamente ventilado , hay una buena correlación paciente – respirador , una reducción de la frecuencia y del trabajo respiratorio y una mejoría del nivel de conciencia.   
       
Monitorear la saturación arterial de oxigeno( spo2) y la capnografia transcutanea. 

La corrección del ph y la paco2 son parámetros de tratamiento adecuado. 

Siempre mantener la vni durante el sueño. 

Tratamiento broncodilatador durante las pausas. 

Farmacoterapia oral durante las pausas

Suspensión del tratamiento:
·        Cuando la causa desencadenante del fracaso ventilatorio este controlada y haya estabilidad clínica y gasométrica, ph arterial , cociente pafi , tras pausa prolongada del tratamiento de mas de 12 horas.
·        Fracaso vni en agudizaciones de epoc 30 % y mas en ira hipoxemica.
·  Vni en irc insuficiencia respiratoria crónica.
Vni habitualmente domiciliaria ,se utiliza durante la noche.
En fracaso ventilatorio grave neuromuscular pueden precisar mas horas de ventilación e incluso soporte ventilatorio 24 horas / día
Ventilación mecánica domiciliaria ( vmd) tratamiento de irc secundaria a
  1. enfermedades de la caja torácica
  2. secuelas pleurales
  3. hipoventilación central
  4. enfermedades neuromusculares
Apneas del sueño ( sahos ) y epoc , vmd

Objetivos de la vni en pacientes crónicos:
  • Corregir la hipoventilación alveolar
  • Corregir la alteración del intercambio gaseoso
  • Revertir los síntomas secundarios a esa hipoventilación
  • Mejorar la calidad del sueño y la tolerancia al ejercicio 
  • Mejorar la supervivencia 
  • Disminuir los ingresos hospitalarios por agudización de su enfermedad de base
  • Facilitar la integración social.
Mejoría de la función muscular , los cambios en los volúmenes pulmonares al eliminar zonas de colapso pulmonar y la resensibilización de los centros respiratorios crónicamente expuestos a cifras elevadas de co2

Indicaciones de vni en insuficiencia respiratoria crónica
Habitualmente nocturna y domiciliaria.
Hay pacientes con  fracaso ventilatorio grave( neuromusculares) que pueden  precisar mas horas de ventilación e incluso soporte ventilatorio 24 horas día
Ventilación mecánica domiciliaria irc secundaria a enfermedades de la caja torácica, secuelas pleurales, hipoventilación central y enfermedades neuromusculares, apneas del sueño (sahos), y epoc, utilidad, evaluando su indicación.

Indicaciones patologias:
  • Alteraciones de la caja torácica :
    1. cifoescoliosis
    2. toracoplastias
    3. paquipleuritis  
    4. obesidad.
  • Enfermedades neuromusculares:
    1. esclerosis lateral amiotrofica
    2. enfermedades de la motoneurona
    3. distrofias musculares
    4. parálisis frenica primaria o secundaria.
  • Síndrome de hipoventilación central( snc)
  • Epoc, sahos, epoc asociado a otras patologías restrictivas, como secuelas postuberculosas, parálisis frenica.
El uso de vni en estas situaciones requiere:
  • tratamiento medico optimo previo de la enfermedad de base.
  • clínica de hipoventilación alveolar :
    1. hipersomnolencia diurnia  
    2. disnea  
    3. fatigabilidad  
    4. alteraciones cognitivas secundarias al tratamiento ventilatorio
    5. cefalea matinal   
    6. corazón pulmonar crónica
Manifestaciones fisiopatologicas :
      • restricción pulmonar
      • Mascarilla a medida para la aceptación por parte del paciente
      • Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria crónica
      • Signos y síntomas de insuficiencia respiratoria crónica
      • Respiratorios
      • Tos, expectoración, dolor toráxico, disnea, taquipnea, disociación toracoabdominal.
      • Hipoxemia
      • Cianosis, matutina, taquicardia, intolerancia al ejercicio.
      • Hipercapnia
      • Cefalea matutina , somnolencia diurna. Sudoración nocturna , desorientación , sueño , perdida de fuerza en la voz.
      • Neuromusculares
      • Dificultad para toser ,necesidad de cambios posturales durante el sueño intranquilo , despertar con sensación de falta de aire.
      • Cor pulmonar
      • Edemas , hepatomegalia , ingurgitación yugular.
Elección del tipo de respirador:
Seleccionar los modos ventilatorios de presión
Reservar los modos volumétricos para los pacientes con una elastancia pulmonar elevada o con escasa ventilación autónoma y que precisen  soporte ventilatorio completo
Monitorización vni:

  • controles clínicos 
  • gases en sangre arterial 
  • diurnos 
  • nocturnos 
  • en vigilia 
  • durante el sueño o al despertar 
  • oximetrias nocturnas y estudios del sueño como polisomnografia.

Puntos clave:
  • vni soporte ventilatorio con menos complicaciones que la ventilación invasiva.
  • vni en fallo respiratorio agudo o crónico.
  • vni primera elección en la insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica.
  • el monitoreo es fundamental