Tratamiento de
ulcera gástrica 2
Fármacos
Impedir la recidiva
mientras son administrados, cuando se retiran en un seguimiento de 12 meses, se
constatan recidivas en un 60 a 80% de los casos.
Bloqueadores H2
Se unen a los receptores histaminicos h2 de la célula
parietal inhibiendo la secreción acida gástrica.
Como la histamina participa en el efecto estimulante de la
acetilcolina y la gastrina resulta también inhibida parcialmente la secreción acida
estimulada por esos secretagogos.
Se sintetizo la cimetidina posteriormente se sintetizaron la
Ranitidina, Famotidina.
Todos estos fármacos existen ligeras diferencias
farmacodinamicas y también en el perfil de eficacia y efectos secundarios.
Para su administración oral son bien absorbidos alcanzando
valores plasmáticos máximos
entre 1 y 3 1/2 horas.
Se distribuyen en todos los tejidos, atraviesan la placenta
y la barrera hemato encefálica y son metabolizadas por el hígado.
Todos son eliminados por la orina.
Han logrado tasas de cicatrización de un 80 a un 92% en
ulcera duodenal tras 6 semanas de tratamiento y un 75 a 85% en ulceras gástricas
tras 8 semanas.
El tratamiento de mantenimiento a dosis medias resulta eficaz
para reducir el número de recidivas ulcerosas, manteniendo un 80% de los
pacientes en remisión.
Cuando se administra AINE su eficacia en cicatrizar ulceras
es superada por los inhibidores de la bomba de protones y por Misoprostol.
Cuando se trata de prevenir lesiones por AINE todos ellos
son eficaces en la prevención de ulcera duodenal pero no en la prevención de
ulcera gástrica.
Los efectos secundarios 1% diarrea, nausias y vómitos, mareos, cefalea y confusión mental.
La edad avanzada y la insuficiencia renal o hepática pueden
aumentar la incidencia de reacciones adversas.
Pueden aumentar las transaminasas.
La cimetidina tiene un efecto anti androgenico produciendo
en algunos pacientes con dosis altas el síndrome Zoliguer-Ellison, impotencia y
ginecomastia, los tratamientos a largo plazo con dosis medias no originan
efectos no deseados.
Inhiben el citocromo P450 interfiriendo la eliminación hepática
de los fármacos que utilicen esta vía metabólica.
Interferencia con Teofilina, Warfarina, antidepresivos
triciclicos y Difenilhidantoina.
Inhibidor de la
bomba de protones
Un bloqueo de esta enzima inhibe la secreción gástrica, el Omeprazol
es una base débil que se activa en el medio acido de los canalículos de la célula
parietal e inhibe en forma irreversible la bomba de protones, su efecto anti
secretor dura más de 24 hs.
Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol alcanzan un
pico máximo entre 1 y 3 hs.
El Rabeprazol es más rápido, se metabolizan en el hígado, consumen
el P450 e interaccionan con fármacos que utilizan esta vía metabólica.
En un 92 a 96% de las ulceras duodenales y un 80 a 85% de
las gástricas cicatrizan tras 4 semanas de tratamiento, si el tratamiento se
lleva 8 semanas, cicatrizan el 95% de las ulceras.
El control de la recidiva requiere tratamiento de
mantenimiento.
Son más eficaces que la Ranitidina.
Es posible que los inhibidores la bomba de protones puedan acelerar
la progresión de la gastritis fúndica en pacientes con H.Pylori.
El tratamiento debe extenderse durante 12 semanas en la
ulcera por AINE.
El Omeprazol y la Craritromizina se potencian contra el H.
Pylori.
