INMUNIDAD ADAPTATIVA



INMUNIDAD ADAPTATIVA
LOS LINFOCITOS T    Y   B SON LOS ELEMENTOS CELULARES DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA.

DIFERENCIA ENTRE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA Y LA INMUNIDAD INNATA
FACTORES LA ESTRATEGIA Y LOS MECANISMOS EMPLEADOS EN EL RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS
LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA RECONOCEN UN CONJUNTO DIFERENCIADO DE MOTIVOS CONSERVADOS DENOMINADOS PAMP
EN LA INMUNIDAD ADAPTATIVA LOS LINFOCITOS TY B RECONOCEN MOTIVOS PARTICULARES  PRESENTES EN LOS PATOGENOS DENOMINADOS EPITOPOS ANTIGENICOS. 
CADA EPITOPO ANTIGENICO SERA RECONOCIDO POR UN CONJUNTO DIFERENCIADO DE RECEPTORES ANTIGENICOS Y CADA CLON B O T PORTARA UN UNICO RECEPTOR ANTIGENICO
UN EPITOPO ANTIGENICO PUEDE ESTAR REPRESENTADO POR UNA SECUENCIA LINEAL DE 10 AMINOACIDOS, EN UNA BACTERIA QUE DENOMINAREMOS  A.
UN EPITOPO REPRESENTA UNA ENTIDAD SINGULAR PROPIA DE UN PARTICULAR COMPONENTE DE UN MICROORGANISMO DETERMINAD
EPITOPOS MICROBIANOS SON MILES Y MILES.
 LOS RECONOCEMOS CON MILLONES DE CLONES T Y B  DIFERENTES.
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EMPLEA COMO SISTEMA DE RECONOCIMIENTO UN REPERTORIO AMPLIO Y VARIADO DE RECEPTORES  ANTIGENICOS DISTRIBUIDOS CLONALMENTE EN LOS LINFOCITOS T Y B.
MILLONES DE CLONES DIFERENTES REPERTORIO ADECUADO  PARA EL RECONOCIMIENTO DE LOS DIFERENTES ANTIGENOS MICROBIANOS
ESTE REPERTORIO LINFOCITARIO SE DESARROLLA DURANTE LA ONTOGENIA LINFOCITARIA QUE TRANSCURRE PARA LOS LINFOCITOS T EN EL TIMO Y PARA LOS LINFOCITOS B EN LA MEDULA OSEA Y CULMINA EN EL BAZO.
EL LINFOCITO B O T QUE RECONOCIO A SU ANTIGENO SE ACTIVA, SUFRE UN PROCESO DENOMINADO EXPANSIÓN CLONAL Y GENERA RAPIDAMENTE UNA PROGENIE COMPUESTA DE MILES DE CELULAS CON IDENTICA ESPECIFIDAD ANTIGENICA.
AL EXPANDIRSE, UNA FRACCION MAYORITARIA DE LOS INTEGRANTES DEL CLON EXPANDIDO  MEDIARA FUNCIONES EFECTORAS QUE HARAN FRENTE AL PATOGENO.
UNA FRACCION MENOR  SE DIFERENCIARA A CELULAS DE MEMORIA, LAS CUALES PUEDEN PERMANECER POR AÑOS Y PERMITEN EN EL FUTURO UNA RESPUESTA  RAPIDA Y EFICAZ FRENTE A UNA REEXPOSICION AL MISMO PATOGENO.

MEMORIA INMUNITARIA Y VACUNAS
LA RECIRCULACION DE LOS LINFOCITOS    T Y B VIRGENES POR LOS ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS EN BUSCA DEL ANTIGENO, LA EXPANSIÓN CLONAL Y EL DESARROLLO DE LA MEMORIA INMUNITARIA SON 3 PROPIEDADES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA, NO COMPARTIDOS POR LA INMUNIDAD INNATA.
LOS LINFOCITOS T Y LOS LINFOCITOS B COMPARTEN LAS 3 PROPIEDADES

MODO DE RECONOCER EL ANTIGENO
LOS LINFOCITOS B LO RECONOCEN  EN SU CONFORMACION  NATIVA Y NO REQUIEREN LA PARTICIPACION DE CELULAS DE PRESENTADORAS DE ANTIGENO (CPA)
POR EL CONTRARIO LOS LINFOCITOS T NO RECONOOCEN AL ATIGENO NATIVO. SOLO SON CAPACES DE RECONOCER PEPTIDOS DERIVADOS DEL PROCESAMIENTO DEL ANTIGENO , PRESENTADOS POR MOLECULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH) DE CLASE I ( PARA LOS LINFOCITOS TCD8+)
O DE CLASE II PARA LOS LINFOCITOS TCD4+
EXPRESADAS SOBRE LA SUPERFICIE DE LAS CPA
LA PRESENTACION DE PEPTIDOS  ANTIGENICOS  ES LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS MOLECULAS DE CLASES I Y II DEL CMH
LOS LINFOCITOS B Y T  DIFIEREN EN LA FUNCION
LOS LINFOCITOS B SON CELULAS ESPECIALIZADAS EN LA PRODUCCION ANTICUERPOS ESTA FUNCIONSE CUMPLE CUADO SE HAN DIFERENCIADO EN PLASMOCITOS.
LOS LINFOCITOS T PRESENTAN DIFERENTES PERFILES FENOTIPICOS Y FUNCIONALES
EN FUNCION DE LA EXPRESION DE LAS MOLECULAS CD8 Y CD4 SE DISTINGUEN 2 SUBPOBLACIONES  DIFERENTES: LINFOCITOS TCD8+ Y LINFOCITOS TCD4+. LOS LINFOCITOS TCD8+, AL ACTIVARSE, MEDIARAN LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS INFECTADAS POR VIRUS O CELULAS TUMORALES  O PRODUCIRAN CITOCINAS INFLAMATORIAS
LOS LINFOCITOS TCD4+, ACTIVARSE, PODRAN DIFERENCIARSE EN DIVERSOS PATRONES FUNCIONALES DE ACURDO CON EL PATRON DE CITOCINAS QUE PRODUZCAN. LAS CELULAS TH1 PRODUCIRAN INTERFERON GAMMA E INDUCIRAN LA ACTIVACION DEL MACROFAGO EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS. LAS CELULAS TH2  PRODUCIRAN IL4, IL5,  IL9, IL13, E INDUCIRAN LA MOVILIZACION Y ACTIVACION DE EOSINOFILOS Y MASTOCITOS, FAVORECIENDO  ADEMAS LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS IGE POR LAS CELULAS B. LAS CELULAS TH17 PRODUCIRAN IL17, PROMOVIENDO LA PRODUCCION, MOVILIZACION E INFILTRACION POR NEUTRIFILOS DEL TEJIDO AFECTADO. LAS CELULAS THF MEDIARAN LA COLABORACION CON LOS LINFOCITOS B, PERMITIENDOLES DIFERENCIARSE  EN PLASMOCITOS PRODUCORES DE ANTICUERPOS.  LOS LINFOCITOS T REG MEDIARAN UN EFECTO INHIBITORIO SOBRE LA ACTIVACION DE LAS DIFERENTES POBLACIONES DE LINFOCITOS T, Y SOBRE LOS LINFOCITOS B PARA CONTROLAR  EL DESARROLLO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA, EVITANDO QUE DAÑE LOS TEJIDOS PROPIOS

ETAPAS Y PERFILES DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
LA INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA TRANSCURRE EN ETAPAS
A)     CAPTACION DEL ANTIGENO POR LAS CELULAS DENDRITICAS Y PROCESAMIENTO ANTIGENICO. AMBOS PROCESOS TRANSCURREN EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS
B)      PRESENTACION ANTIGENICA A LOS LINFOCITOS T VIRGENES EN LOS ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS
C)      ACTIVACION DE LINFOCITOS  T  Y  B  , EXPANSION CLONAL Y DIFERENCIACION  DE LOS LINFOCITOS T  EN DIFERENTES PERFILES EFECTORES , EN LOS ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS
D)     PRODUCCION DE ANTICUERPOS POR LOS PLASMOCITOS Y ACTIVACION DE RESPUESTAS T EFECTORAS  ANTIMICROBIANAS EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS
CELULA DENDRITICA, TCR, PROCESAMIENTO ANTIGENICO, PRESENTACION ANTIGENICA, ACTIVACION DE LINFOCITOS T VIRGENES NAIVE Y EXPANSIÓN CLONAL
CD4+THF, CD4+TH1 ACTIVACION DE MACROFAGOS, TCD8+ CITOTOXICO, CD4+TH2, CD4+TH17 ACTIVACION DE NEUTROFILOS. DIFERENCIACION A CELULAS EFECTORAS T REGULATORIA (EN MENOS)
LINFOCITOS B, PLASMOCITOS, ANTICUERPOS, INMUNIDAD HUMORAL, OPSONINAS, NEUTRALIZANTES, CITOTOXICOS

RESUMEN
LA RESPUESTA ANTIINFECCIOSA INTEGRA MECANISMOS  PROPIOS DE LA INMUNIDAD  TANTO INNATA COMO ADAPTATIVA, LOS CUALES DIFIEREN ENTRE SI.
LA INMUNIDAD INNATA ACTUA DESDE EL INICIO DEL PROCESO INFECCIOSO
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA REQUIERE VARIOS DIAS PARA GENERAR SUS MECANISMOS EFECTORES
AMBOS TIPOS DE INMUNIDAD DIFIEREN EN LAS ESTRATEGIAS  EMPLEADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS
LA INMUNIDA INNATA RECONOCE PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON PATOGENOS (PAMP) MEDIANTE RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES (RRP)
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA RECONOCE EPITOPOS  ANTIGENICOS  MEDIANTE RECEPTORES ANTIGENICOS ESPECIFICOS DISTRIBUIDOS CLONALMENTE  EN LAS CELULAS B  Y  T  .LA ACTIVACION DE LA INMUNIDADS ADAPTATIVA CONDUCE A LA EXPANSION DE LOS CLONES REACTIVOS  Y AL DESARROLLO DE LA MEMORIA  INMUNITARIA , PROCESOS QUE NO SE OBSERVAN EN LA INMUNIDAD INNATA

TRATAMIENTOS
SE ABREN LOS CAMINOS PARA TRATAR LAS ENFERMEDADES NEOPLASICAS, INFECCIOSAS, AUTOINMUNES Y ALERGICAS

Mecanismos efectores de la inmunidad innata




Base bibliográfica Fainboin Inmunología


Sistema complemento

Interacción huésped patógeno.

El lps activa la vía alterna del sistema del complemento.

El lps es un componente de la pared de las bacterias, activa múltiples respuestas antibacterianas  celulares y humorales

Mecanismos humorales: citocinas y quimiocinas, el sistema del complemento y las proteínas de fase aguda

Propiedades generales del sistema del complemento

Entre los componentes humorales de la inmunidad innata, el sistema del complemento es el de mayor importancia en las defensas contra las infecciones bacterianas

Cumple un papel de menor envergadura contra las infecciones virales y parasitarias

Este sistema comprende un grupo de más de 30 proteínas que constituyen el 15% de las globulinas sericas.

Están presentes entre 1 microgramo/ml ,para el factor d de la vía alterna y 1 mg/ml , para el componente c3 , común a todas las vías de activación .

Las proteínas que componen el sistema del complemento son sintetizadas principalmente por los hepatocitos .

Los monocitos , los macrófagos titulares , las células epiteliales y las células endoteliales de los aparatos digestivo , respiratorio y genitourinario representan fuentes alternativas en lo referido a la producción de los primeros componentes de la cascada de activación.

Los componentes del sistema del complemento se encuentran en la sangre y en los líquidos extravasculares, aun en ausencia de procesos infecciosos o inflamatorios, Integran un mecanismo de defensa tisular


Fisiología del sistema de complemento

La mayoría de los componentes se encuentran normalmente  en forma inactiva. Suelen ser activados por proteolisis, actividad mediada por componentes que lo preceden en la cascada  de la activación

Su modo de activación involucra un mecanismo de amplificación similar a la cascada de la coagulación

Debido a su fuerte potencial inflamatorio el proceso de activación del complemento esta bajo control de mecanismos reguladores, mediados por moléculas presentes en el plasma y en los líquidos extravasculares y en los receptores expresados en las membranas celulares

Durante el proceso de activación se forman complejos multimoleculares, a través de la incorporación secuencial de proteínas a complejos nacientes, Convertasas son las encargadas de la escisión  de los componentes c3    y   c5   .

Un segundo tipo de complejo molecular es el complejo de ataque a la membrana (cam)

Se generan péptidos capaces de importantes funciones biológicas mediadas por la interacción de estos péptidos con receptores específicos expresados por diferentes poblaciones celulares

El sistema del complemento puede activarse mediante 3 vías diferentes:

Vía clásica

Vía alterna

Vía de las lectinas

La vía de la lectinas es activada por los receptores de reconocimiento de los patrones solubles mbl y las ficolinas h   y   l.

Adquieren la capacidad de activar el sistema del complemento luego de reconocer a sus ligandos (hidratos de carbono) sobre la superficie de los microorganismos

La vía clásica es activada por anticuerpos igm, igg1, igg2, igg3, una vez que estos interactuaron con el antígeno, dando lugar a la formación de complejos inmunes.

La vía alterna es activada, en forma directa, por ciertos microorganismos. No requiere la presencia de opsoninas, como los anticuerpos o la mbl. Le permite al sistema del complemento operar en etapas tempranas del proceso  infeccioso, etapas en las cuales el huésped no ha logrado producir aun un tenor adecuado de anticuerpos específicos ni tampoco reactantes de fase aguda, entre ellos, la mbl que es colectina lectina que reconoce los hidratos  de carbono, y las ficolinas h  y  l


Funciones mediadas por el complemento

Inflamación c3a   c5b

Opsonización c3b

Citotoxicidad c5 c9

Potenciación de la respuesta b    c3bi    y    productos de degradación

La vía clásica actúa en las etapas mas tardía del proceso infeccioso, ya que requiere altas concentraciones de anticuerpos igm  o  igg específicos que se observan luego de 7 días de instalada la infección. La vía rápida se activa inmediatamente en la reinfección .la memoria inmunitaria permite la producción  sostenida de anticuerpos durante años y durante  toda la vida luego de un primer encuentro con el agente infeccioso.

La activación del complemento por cualquiera de las 3 vías conduce a la generación  de c3a    y   c5a, factores que median  una actividad quimiotactica y anafiláctica. Conduce a la generación de crb, que funciona como opsonina. Media la generación  del cam  o complejo de ataque lítico, (c5b-c9n), capaz de destruir  al microorganismo. Merced a la actividad  mediada por fragmentos  provenientes de la degradación  de c3b, potencia  la respuesta humoral mediada por los linfocitos b

4 funciones del sistema del  complemento

1) inducción de inflamación

2) opsonización de los microorganismos

3) mediación de un efecto citotóxico directo sobre el microorganismo

4) potenciación de la respuesta b


Vías de activación del sistema del complemento

1) clásica

2) lectina

3) alterna

Vía clásica>complejo inmune >+c1 (c1q, r2, s2)>c4>c4a   y  c4b  c2>c2a   y    c2b>                         c3 convertasa>c4a2b>  c3     >   c3a   y   c3b

C5 convertasa>c4b2b3b>c5a   y   c5b>

C5b>complejo de ataque lítico >c5bc6c7c8c9 (1-19)

Vía lectinas>mbl proteína de fase aguda + masp-1/masp-2(serinoproteinas asociadas a manosa) progresión de la vía de las lectinas>c4>c4a   y   c4b  c2>c2a   y   c2b >

C3convertasac4b2b>    c3

C5 >convertasa (c3b)nbb  >c5b>

Complejo de ataque lítico cam c5bc6c7c8c9(1-19) complejo de ataque a la membrana


Funciones mediadas por el sistema del complemento

1) generación de la reacción inflamatoria

2) opsonización de microorganismos  y  complejos inmunes

3) las proteínas terminales del sistema complemento(c5b-c9) forman poros en la superficie de las células diana e inducen su lisis.

4) productos de degradación de c3b potencian la respuesta b

Estas funciones son mediadas por péptidos o proteínas que se generan durante la activación del sistema del complemento (c3a , c5a , c3b ,   y   c3d)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La detección temprana ayuda a controlar el avance

Grupos de riesgo  y  síntomas

Género masculino, ojo con las fumadoras
Igual o mayor de 50 años
¿Ha fumado 30    o  + paquetes / año?
Cigarrillos por día por años de fumador 20
Falta de aire al subir pendientes  leves, escaleras o caminar apurado
Tos 3 meses por año durante 2 años
Flemas expectoración, la mayoría de los días por mas de 2 años
Debe realizar una espirometría y una oximetría de pulso
Epoc diagnosticado a tiempo tiene mejor tratamiento, pronóstico y control de su avance
La enfermedad obstructiva crónica es una enfermedad progresiva que causa dificultad para respirar
Epoc causa tos, mucosidad, sibilancias, falta de aire, opresión en el pecho
La principal causa de epoc es el hábito de fumar
La exposición a otros factores irritantes como el  aire  contaminado, los vapores químicos o el polvo también pueden contribuir a la epoc
La epoc aparece lentamente
Los síntomas pueden empeorar con el tiempo y pueden limitar la capacidad de la persona para realizar sus actividades cotidianas como caminar, cocinar o encargarse de su cuidado personal
La espirometría es una prueba útil para el diagnostico de  epoc, el espirómetro mide la capacidad vital forzada, el volumen espiratorio forzado en 1 segundo y la pequeña vía are que es el flujo medio forzado 25 75 y la respuesta a los broncodilatadores y al ejercicio
La oximetría de pulso y el dosaje de gases en sangre permiten decidir sobre oxigenoterapia domiciliaria o interacción 

TRATAMIENTO

OXIGENO
SALBUTAMOL
SALMETEROL
FORMOTEROL
OMBRIZE
IPRATROPIO
TIOTROPIO
DAXAS
CORTICOIDE INHALATORIO
CORTICOIDE SISTEMICO
OBVIO DEJAR EL CIGARRILLO, ALEJARSE DE TODOS LOS CONTAMINANTES AMBIENTALES
REHABILITACION CARDIORESPIRATORIA
CIRUGIA
TRANSPLANTE DE PULMON

LA ALERGIA ALIMENTARIA



LA ALERGIA ALIMENTARIA PUEDE SER MEDIADA POR

1)                MECANISMOS IGE DEPENDIENTES
2)                MECANISMOS IGE INDEPENDIENTES

MECANISMOS IGE DEPENDIENTES

SINDROME ALERGICO OROFARINGEO
HIPERSENSIBILIDAD GASTROINTESTINAL INMEDIATA ( DIARREA )
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
DERMATITIS ATOPICA TIPO I- TIPO IV
RINOCONJUNTIVITIS
ASMA BRONQUIAL
ANAFILAXIA

MECANISMOS IGE INDEPENDIENTES

ENTEROCOLITIS DE LAS PROTEINAS DE LA DIETA
PROCTITIS DE LAS PROTEINAS DE LA DIETA
ENTEROPATIA DE LAS PEOTEINAS DE LA DIETA
ENFERMEDAD CELIACA
ESOFAGITIS EOSINOFILICA ALERGICA
GASTRITIS EOSINOFILCA ALERGICA
GASTROENTEROCOLITIS  EOSINOFILICA ALERGICA

PRINCIPALES ALERGENOS ALIMENTARIOS

LECHE DE VACA
HUEVO
PESCADO
CRUSTACEOS
MANI – SOJA
CEREALES

DERMATITIS ATOPICA



Dr. Ricardo Sandler Congreso AAIBA
DEFINICION
Es una enfermedad inflamatoria de la piel de etiología desconocida, de curso crónico y recidivante con distribución universal.
Se caracteriza por prurito, xerosis, y una exagerada predisposición  a padecer eccemas ante la exposición a variados estímulos del ambiente externo.
Se manifiesta en piel, aparato digestivo, respiratorio y oftálmico.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad común en la infancia
Prevalecía 30% de la población general podría padecerla
FACTORES
·  MAYOR DESARROLLO DE ZONAS URBANAS
·  MAYOR NIVEL SOCIOECONOMICO
·  MAYOR EDAD MATERNA
·  DISMINUCION DE LA LACTANCIA MATERNA
·  STRESS
·  POLUCION
·  TABAQUISMO
FISIOPATOGENIA EN LA DERMATITIS ATOPICA
·  FACTORES GENETICOS
·  INMUNOLOGICOS
·  ALTERACION DE LA BARRERA EPIDERMICA
·  ESTIMULOS AMBIENTALES
·  DE CONTACTO
·  PSICOLOGICOS
·  MICROBIOLOGICOS
·  FACTORES GENETICOS
·  HISTORIA FAMILIAR O PERSONAL DE ATOPIA INCLUYE:
1) HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
2) ATOPIA EN PIEL
3) RINITIS ALERGICA
GENETICA
1.                    ATOPIA 70% SI AMBOS PADRES ESTAN AFECTADOS
2.                    ATOPIA 30 % SI UNO SOLO DE LOS PADRES ESTA AFECTADO
3.                    HERENCIA POLIGENICA MULTIFACTORIAL , AUTOSOMICA  DOMINANTE DE EXPRESIVIDAD VARIABLE
4.                    MAS DE 40 MUTACIONES
5.                    FILAGRINA
FILAGRINA:
Es una proteína crucial para la formación del estrato corneo, del factor de humectación, y de la inflamación de la piel.
Relación con la mutación en el gen cr1q21. Su falta produce xerosis y aumento de la permeabilidad a alergenos e irritantes químicos.
 Estimula el sistema inmune lth2 permitiendo una sobreproducción de anticuerpos ige contra alergenos.
 Hay una fuerte relación de la mutación y el inicio temprano, mayor severidad y persistencia de la dermatitis atópica.
Alteración de la barrera epidérmica:
Disminución cualicuantiva de los lípidos de la epidermis.
Las acilceramidas provocan una alteración en la homeostasis y consecuentemente un aumento en las perdidas transepidermicas de agua.

ALTERACION INMUNOLOGICA
·  ALTERACION DE LA INMUNIDAD CELULAR , DESEQUILIBRIO EN LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS T HELPERS
·  RESPUESTA DOMINANTE TH2 A LOS ALERGENOS EN FASE AGUDA
·  RESPUESTA COMBINADA EN LESIONES CRONICAS TH1-TH2
·  ALTERACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL
·  AUMENTO DE IGE SERICA Y CUTANEA
·  AUMENTO DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
·  DISMINUCION DE IGA DE BARRERA Y UN DEFICIT TRANSITORIO DELA IGA SECRETORIA
·  AUMENTO DE LA HISTAMINA EN EL PLASMA Y EN LA PIEL

ALTERACION DE LA FUNCION AUTOSOMICA
A) PIEL FRÍA CON TENDENCIA A LA VASOCONSTRICCION PROLONGADA
B) PALIDEZ CENTRO FACIAL
C) OJERAS
D)AUMENTO DE LA SUDORACION
ESTIMULOS AMBIENTALES
·  INVIERNO-PRIMAVERA
·  CAMBIOS BRUSCOS DE TEMPERATURA
·  HUMEDAD
·  CLIMAS SECOS Y VENTOSOS
·  AMBIENTES CALEFACCIONADOS
·  SOBREABRIGADOOS
·  ESTIMULOS DE CONTACTO
A ) LANAS , FIBRAS SINTETICAS
B ) PERFUMES , SUAVIZANTES
C) DETERGENTES Y QUIMICOS DE LIMPIENZA
D) COSMETICOS , TATUAJES HENNA ESMALTES
E) PELOS DE ANIMALES
F ) ALIMENTOS ACIDOS , PICANTES , CITRICOS , CONTACTO PERIORAL
G ) ESTIMULOS PSICOLOGICOS
H ) VINCULO PADRES HIJO ALTERADO POR LLANTO CONTINUO , TRANSTORNOS DEL SUEÑO , INQUIETOS
I) ANGUSTIADOS , TRISTES POR NO POSEER UNA PIEL PERFECTA
J) DISCUSIONES , PELEAS , ENOJOS , VERGÜENZA
K )MUDANZAS , FALLECIMIENTOS , SEPARACIONES
 DIAGNOSTICO
CRITERIOS CONCENSO AAD (Academia Americana Dermatologia):
·  PRURITO
·  ECCEMA CON PATRONES ESPECIFICOS SEGÚN EDAD
·  LESIONeS FLEXURALES PRESENTES O PREVIAS
·  CURSO CRONICO O RECIDIVANTE
·  RESPETO DE PLIEGUES AXILARES E INGUINALES
·  EDAD DE COMIENZO TEMPRANO
·  ATOPIA PERSONAL O FAMILIAR
·  XEROSIS
·  HIPEREACTIVIDAD IGE
·  QUERATOSIS PILAR , ICTIOSIS , HIPERLINEALIDAD PALMAR
·  RESPUESTA VASCULAR ATIPICA
·  ACENTUACION PERIFOLICULAR , LIQUENIFICACION , PRURIGO
·  CAMBIOS OCULARES Y PERIORBITALES
·  LESIONES PERIORALES Y O PERIAURICULARES
    CLINICA
1.                    FASE AGUDA EN EL LACTANTE Y NIÑOS DE PRIMERA INFANCIA.
LESIONES EN ROSTRO REGION EXTENSORA , MIEMBROS Y TRONCO
2.                    FASE SUBAGUDA SEGUNDA INFACIA.
LESIONES EN ZONAS DE FLEXION , LOS PLIEGUES
3.                    FASE CRONICA ADOLESCENCIA Y ADULTEZ .
LESIONES QUE COMPROMETEN CARA , NUCA , CUELLO , ESPALDAS , MUSLOS , MANOS Y PIES
TRATAMIENTO    
SE BASA EN LA EDUCACION   
RUTINA DEL CUIDADO DE LA PIEL :
BAÑOS AGUA TIBIA , JABONES TIPO AVENO O CREMOSOS , SHAMPOO HIPOALERGENICOS , HUMECTACION VARIAS VECES POR DIA SOBRE TODO DESPUES DEL BAÑO
ROPAS ALGODÓN COLORES CLAROS , EVITAR LANAS NYLON , LYCRA. EVITAR SOBREABRIGAMIENTOS , SUAVIZANTES , PERFUMES , Y CONTACTO CON PRODUCTOS QUIMICOS  Y DE METAL
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
       ANTIHISTAMINICOS:   CARBINOXAMINA , HIDROXICINA , DIFENHIDRAMINA , DESLORATADINA , CETIRIZINA , FEXOFENADINA , LEVOPROMAZINA , LEVOCETIRIZINA
CORTICOIDES TOPICOS DE BAJA O MODERADA POTENCIA , DURANTE UN TIEMPO REDUCIDO HIDROCORTISONA 0,5 EN LA CARA Y MOMETASONA CREMA EN EL RESTO DE LA PIEL 2 VECES POR DIA , VENDAJE NOCTURNO , EVITAR ZONAS OCLUSIVAS
INMUNOMODULADORES TOPICOS EN LA PIEL ARRIBA DE LOS 2 AÑOS DE EDAD (PUBLICACIONES NO COMPROBADAS LE ASIGNAN AUMENTAR EL RIESGO DE CANCER DE PIEL)
PIMECROLIMUS PREFERENCIA EN PEDIATRIA
TACROLIMUS PREFERENCIA EN ADULTOS
SE UTIZAN EN DERMATITIS ATOPICA MODERADA A SEVERA  QUE NO RESPODEN ATRATAMIENTOS CONVENCIONALES
UVB BANDA ANGOSTA INDICADO EN DERMATITIS ATOPICA , MODERADA A SEVERA PARA PACIENTES NO FOTOSENSIBLES
       TERAPEUTICAS SISTEMICAS
INDICACIONES
·  PACIENTES CON DERMATITIS ATOPICA MODERADA A SEVERA
·  MALA CALIDAD DE VIDA
·  BROTES INTENSOS ENTRE LOS TRATAMIENTOS
·  ESCASA RESPUESTA AL TRATAMIENTO HABITUAL
·  CONSIDERAR REACCIONES ADVERSAS INMEDIATAS Y A LARGO PLAZO
·  CICLOSPORINA
·  GAMMAGLOBULINA
·  INTERFERON GAMMA
·  AZATIOPRINA
RELACION CON ASMA
LA MARCHA ATOPICA:
 PROCESO EN EL CUAL UN PACIENTE SENSIBLE A UN ALERGENO EJ. PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA PUEDE  DESARROLLAR DIFERENTES TIPOS DE SINTOMAS ALERGICOS COMO ALERGIA ALIMENTARIA , DERMATITIS ATOPICA , ASMA , PATOLOGIA DIGESTIVA Y OCULAR ALERGICAS-
CARACTERIZADAS POR UN FENOTIPO COMUN  , IGE ESPECIFICA PARA DETERMINADOS ALERGENOS , ALERGENOS EN COMUN  , EOSINOFILIA HEMATICA , LINFOCITOS TH2 EN LA FISIOPATOGENIA
CASCADAS DE EVENTOS INFLAMATORIOS  CRONICOS
ES UNO DE LOS ELEMENTOS MAYORES DEL INDICE PREDICTIVO DEL ASMA , JUNTO CON PROGENITORES ASMATICOS (API)
LA ATOPIA ES UN FACTOR PREDISPONENTE AL DESARROLLO DE ASMA
UN NIÑO CON DERMATITIS  ATOPICA  ES DE ALTO RIESGO DE ASMA
EL 80 % DE LOS PACIENTES TIENEN  IGE TOTAL ELEVADA