Virus respiratorios VSR virus sincicial respiratorio,
influenza, parainfluenza, rinovirus, metaneumovirus y adenovirus, infección respiratoria,
en niños pequeños y lactantes, síntomas obstructivos y dificultad respiratoria
El VSR es el patógeno mas frecuente e
infecta a la mayoría de los niños los primeros años de vida, clínicamente bronquiolitis. Replicación viral en la
mucosa de la vía aérea superior, transmisión a las regiones más dístales del pulmón
.la respuesta inflamatoria e inmunológica
que desencadena obstrucción de la pequeña vía aérea con sibilancias e hipoxemia
Infección del epitelio respiratorio periodo
asintomático de replicación 4 a 6 días,
signos de infección de la vía aérea superior.
La infección se disemina a la vía
aérea inferior, aspiración de secreciones nasofaringeas.
El VSR puede
transmitirse de célula a célula induciendo la fusión celular y la formación de sincicios. Extensión a través
de macrófagos que luego migran a la vía aérea
inferior, efecto citopatico viral sobres las células de la mucosa respiratoria.
El calibre de las vías aéreas en
lactantes y la respuesta inmunológica influyen en el compromiso clínico
Mecanismos de obstrucción bronquial
Obstrucción sibilancias y espiración prolongada.
Oclusión parcial de la vía aérea.
Destrucción de las células epiteliales ciliadas.
Necrosis del epitelio bronquiolar.
Infiltrados celulares peri bronquiales con
edema de la submucosa y broncorrean.
Secreciones y deritritus celulares luz bonquiolar obstrucción parcial con atelectasias y
enfisema .permeabilidad alvéolo capilar
compromiso alveolar patrón de neumonitis
o patrón de consolidación. Función beta adrenergica afectada .constricción
del musculo liso.
Neprolisina degrada la sustancia p, un neuropeptido que
regula el tono bronco motor.
Sustancia p hiperreactividad bronquial.
Otros
neuropeptidos taquiquinina y el péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP),
bronco constricción.
En vivo la constricción del músculo liso tiene poca
importancia en el mecanismo obstructivo debido al escaso desarrollo muscular a
nivel bronquiolar en el lactante
Rol del surfactante
Disfunción del surfactante. No hay evidencia de efecto clínico del
surfactante como tratamiento de la bronquiolitis.
Obstrucción e hipoxemia
Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación,
atelectasias .
aumento de la resistencia de la vía aérea
Obstrucción de la vía aérea distal en los
lactantes .
colapsibilidad por disminución del soporte cartilaginoso.
Obstrucción
espiratoria, atrapamiento aéreo e hiperinsuflacion.
Areas de atelectasia.
El
oxigeno puede acelerar el colapso por denitrogenación
Esfuerzo espiratorio muscular activo.
Aumento
de la resistencia de la vía aérea disminución de la compliance dinámica la hiperinsuflación rectifica el diafragma
Desequilibrio ventilación perfusión, trastornos de la perfusión
alveolar caída de la presión arterial de oxigeno, eliminación inicial de co2
por hiperventilación.
Si la enfermedad se agrava aparece hipoxemia e
hipercapnia
Rectificación diafragmática
Atelectasias o hiperinsuflacion hipoxemia e
hipercapnia
Rol de la inmunidad
Vacuna contra VSR inactivado con formalina produce
bronquiolitis mas grave
Factores de riesgo de padecer
sibilancias durante las infecciones virales
Factores propios del huésped que alteran la
capacidad de la respuesta antiviral como los factores del medio, rol en el
desarrollo de la obstrucción de la vía área
Edad y alimentación bronquiolitis aguda
2 meses a 2 años de edad. Maduración del sistema inmunológico
Falta de alimentación a leche materna
ausencia de actividad neutralizadora del
VSR
Lactantes más pequeños apneas durante la
bronquiolitis mecanismos centrales u
obstructivos
Factores pulmonares.
Tamaño de la vía aérea riesgo de padecer
bronquiolitis o enfermedad respiratoria
Malformaciones pulmonares, enfermedad
pulmonar crónica, predispuestos a padecer
bronquiolitis
Menores de 2 meses la bronquiolitis es
menos frecuente pero la expresión clínica es más severa
il4
o receptor il4 asociados a e enfermedad
severa, variaciones il10, il8, factor de
necrosis pulmonar, formas mas graves de la enfermedad pulmonar
Factores ambientales: hacinamiento y ventilación
inadecuada, bajos recursos, hermanos mayores transmisores del virus, guarderías
infantiles, fumadores, madres fumadoras, disminución de la función pulmonar,
fumadora y embarazo
Atopia materna
Conclusión
Replicación viral
Daño citopatico directo
Respuesta inflamatoria del huésped
Mecanismos inmunológicos rol central
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