Tratamiento de la tos en pediatría



DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

NO INHIBIR LA TOS QUE PERMITE LA LIMPIEZA DE LAS VIAS AEREAS, SI HAY SECRECIONES DEBE PERMITIRSE SU ELIMINACION

CAUSA MAS FRECUENTE :VIRAL AUTOLIMITADA ,  NO REQUIERE MEDICACION , EVOLUCION ESPONTANEA FAVORABLE ,  VAPOR Y NEBULIZACIONES ; CASI PLACEBOS PARA LOS PADRES  . 

TOS INESPECIFICA MEDICACION SINTOMATICA, PUEDE SER TOXICA . 

NO A LAS ASOCIACIONES DE ANTITUSIVOS MAS EXPECTORANTES , MAS BRONCODILATADORES MAS ANTIHISTAMINICOS Y ANTITERMICOS , SE CORRE EL RIESGO DE INDUCIR LA PRODUCCION DE SECRECIONES , DESHIDRATARLAS  E IMPEDIR QUE PUEDAN SER ELIMINADAS CON LA TOS . 
MEDICACION SINTOMATICA CAMBIO DE ESTRATEGIA CADA 2 A 5 DIAS

ANTITUSIVOS :
TOS SECA IRRITATIVA Y MOLESTA QUE AFECTA COMER , DORMIR , HABLAR O PROVOCAR VOMITOS , DESGARROS MUSCULARES , ENURESIS . 

SERIA EL CASO DE LA FARINGITIS GRANULOSA Y LA NEUMONIA .

ESTAN CONTRAINDICADOS SI HAY SECRECIONES PREDISPONIENDO A LA SOBREINFECCION BACTERIANA Y LA OBSTRUCCION . 

NO USAR EN MENORES DE 4 AÑOS

CODEINA ALCALOIDE DEL OPIO
NARCOTICO , ADITIVO , DEPRESOR DEL SNC , DEPRESOR RESPIRATORIO

DEXTROMETORFANO.
ANTITUSIVO NO OPIOIDE

ANESTESICOS LOCALES
BENZOCAINA , TETRACAINA Y ANESTESINA COMO CARAMELOS EN TOS SECA ALTA
DEMULCENTES
SOLUCIONES COLOIDALES ASOCIADAS A CARAMELOS O A EXCIPIENTES DE JARABES

DEXTROMETORFANOS
adultos Y MAYORES DE 12 AÑOS  30 MG CADA 8 HORAS  , DOSIS MAXIMA 120 MG/DIA .
NIÑOS DE 2 A 6 AÑOS : 2,5 MG  A 5 MG CADA 8 HORAS SIN SUPERAR LOS 30 MG / DIA.
NIÑOS DE 6 A 12 AÑOS 5MG A 10MG CADA 8 HORAS SIN SUPERAR LOS 60 MG / DIA .
LA CODEINA ES 1 MG/KG / DIA FRACCIONADO CADA 8 HORAS , MAXIMA 30 MG EN 24 HORAS en niños de 2 a6 años ,y de 60 mg /24 horas EN NIÑOS DE  6 A 12 AÑOS .
MAYORES DE 12 AÑOS Y ADULTOS,120 MG /24 HORAS

EXPECTORANTES:
AUMENTAN LA PRODUCCION DE SECRECIONES , POR LO QUE ESTAN INDICADOS EN AQUELLOS CASOS EN QUE EL MUCUS MISMO ALIVIA LA TOS POR EL EFECTO DEMULCENTE NATURAL  , COMO EN LA TRAQUEITIS Y LA FASE SECA DE LA BRONQUITIS . 

NO ESTAN INDICADOS SI YA HAY SECRECIONES Y SON FLUIDAS. 

PUEDEN ACTUAR EN FORMA DIRECTA SOBRE LAS GLANDULAS MUCOSAS COMO LA BROMHEXINA Y EL AMBROXOL( DESMETIL METABOLITO DE LA BROMHEXINA) O INDIRECTAMENTE POR VIA REFLEJA VAGAL AL IRRITAR LA MUCOSA GASTRICA , PUEDEN PROVOCAR NAUSEAS , VOMITOS Y GASTRITIS. 

PUEDE DESENCADENar broncospasmo EN PACIENTES CON HRB .
BROMHEXINA 4 A 8 MG 

HEDERA HELIX
(HOJA DE HIEDRA)
 SAPONINA CON EFECTO EXPECTORANTE REFLEJO . 

ACCION ANTITUSIVA  POR EFECTO ESPASMOLITICO SOBRE EL MUSCULO LISO BRONQUIAL ASOCIADO A TOMILLO 

Bromhexina ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 10 AÑOS, 4 A 8 MG CADA 8 HORAS EN MENORES DE 10 AÑOS , O,5 MG/ KG AL DIA DIVIDIDOS CADA 8 HORAS.

MUCOLITICOS :
ACTUAN FLUDIFICANDO Y DISMINUYENDO LA VISCOSIDAD DE LAS SECRECIONES ; PUEDEN UTILIZARSE EN CASO DE SECRECIONES ESPESAS , VISCOSAS Y DIFICILES DE ELIMINAR. 

PUEDEN ESTAR INDICADOS EN PACIENTES CON BRONQUITIS AGUDAS , BRONQUITIS CRONICAS , BRONQUIECTASIAS , FQP , Y OTRAS ENFERMEDADES BRONCOPULMONARES CRONICAS. 

LOS MUCOLITICOS ORALES COMO N-ACETILCISTEINA ORAL Y CARBOXIMETILCISTEINA SON MENOS EFICACES QUE LOS ADMINISTRADOS POR VIA INHALATORIA Y ADNASA  ,DE PARTICULAR UTILIDAD EN LA FIBROQUISTICA

LAS CISTEINAS O TIOLES ACTUAN ROMPIENDO LOS PUENTES DISULFURO DE LAS GLUCOPROTEINAS.

LA  ADNASA ACTUA ROMPIENDO LAS CADENAS DE ADN LIBERADAS DE LOS PMN DESTRUIDOS EN LA INFLAMACION , QUE AUMENTA LA VISCOSIDAD DEL MOCO .

N-ACETILCISTEINA ORAL , QUE ADEMAS DE MUCOLITICO ES UTIL EN LA ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR CRONICA
DOSIS DE N-ACETILCISTEINA 

EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 7 AÑOS   1  COMPRIMIDO DE 600 MG DE ACETILCISTEINA AL DIA 

NIÑOS DE  2 A 7 AÑOS  200 MG DE ACETILCISTEINA 2 VECES AL DIA Y NIÑOS HASTA 2 AÑOS 100 MG CADA 12 HORAS

ANTIHISTAMINICOS :
INHIBEN LA PRODUCCION DE SECRECIONES SEROSAS Y LA VASODILATACION Y EDEMA DE MUCOSA AL BLOQUEAR LOS RECEPTORES H1 . 

ESTAN INDICADOS EN LA RINOSINUSITIS , ESPECIALMENTE SI ES ALERGICA .
NO DEBEN DARSE SI HAY SECRECIONES BRONQUIALES PORQUE FAVORECEN LA SEQUEDAD DE LAS MISMAS ; RESULTAN DE UTILIDAD LIMITADA EN LA RINORREA DE ORIGEN VIRAL ( RESFRIO COMUN)


LOS ANTIHISTAMINICOS DE SEGUNDA GENERACION COMO

  • OXATOMIDA

  • CETIRIZINA

  • LORATADINA

  • DESLORATADINA

  • FEXOFENADINA

SON PREFERIBLES DEBIDO A SU MENOR PASAJE A SNC (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) , PRESENTAN MENOS TENDENCIA A PROVOCAR SUEÑO Y MAREOS , COMPARADOS CON LOS DE PRIMERA GENERACION COMO
CLORFENIRAMINA , DEXCLORFENIRAMINA , DIFENHIDRAMINA

LA DESLORATADINA
MAS DE 12 AÑOS 5 MG UNA VEZ AL DIA ,
 6  A  11 AÑOS 2,5 MG  1 VEZ DIA ;
1 A 5 AÑOS 1,25 MG 1 VEZ / DIA

OXATOMIDA
(PESO MAYOR DE  5 KILOS )  2   A  3 MG/KG/DIA EN 2    O    3  TOMAS DURANTE EL DIA .
( 1 GOTA IGUAL A 1MG DE OXATOMIDA).
DOSIS MAXIMA EN ADULTOS COMPRIMIDOS DE 30 MG / DOSIS  2 VECES AL DIA

FEXOFENADINA
2 A 11 AÑOS 30 MG (5 ML )2 VECES AL DIA
EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 12 AÑOS  120MG 1 VEZ AL DIA

Descongestivos :
SON DROGAS VASOACTIVAS QUE DISMINUYEN LA CONGESTION POR VASOCONSTRICCION , ESTAN INDICADOS EN LA RINOSINUSITIS VIRAL Y LA HIPERREACTIVA , VIA ORAL DERIVADOS DE LA EFEDRINA :


PSEUDOEFEDRINA
ISOEFEDRINA
FENILEFRINA 

USO TOPICO EXCEPCIONAL POR EFECTOS ADVERSOS:
RINITIS ATROFICA
TAQUIFILAXIA
EFECTO REBOTE
NAFAZOLINA Y OXIMETAZOLINA PRODUCEN HIPOGLUCEMIA Y TAQUIARITMIA , SOBRE TODO EN LACTANTES

LACTANTES SOLUCION HIPERTONICA SALINA AL 3% POR VIA NASAL ES SEGURO Y EFICAZ PARA DISMINUIR LA CONGESTION , POR SU EFECTO OSMOTICO

COLIRIOS CON FENILEFRINA
POR VIA NASAL  , 2 GOTAS EN CADA FOSA NASAL 4 VECES AL DIA PUEDE RESULTAR EFICAZ  , SIN LOS RIESGOS DE LA NAFAZOLINA . 

EN NIÑOS MAYORES DE 6 AÑOS PSEUDOEFEDRINA ORAL A 4 MG / KG CADA 8 A 12 HORAS ,  DOSIS MAXIMA 60 MG CADA 12 HORAS , UTIL COMO DESCONGESTIVO SISTEMICO . 

NO ADMINISTRAR EN MENORES DE 4 AÑOS DE EDAD .
PRECAUCION . NO UTILIZAR 

PSEUDOEFEDRINA DE LIBERACION PROLONGADA A NINGUN NIÑO MENOR DE 12 AÑOS DE EDAD.

Broncodilatadores
EN TOS PROVOCADA POR BRONCOESPASMO , ASMA VARIEDAD TOS , BETA2 ADRENERGICOS SALBUTAMOL 2 A 4 PUFF DE 100 MICROGRAMOS CADA  20 MINUTOS EN AEROCAMARA VALVULADA  O 0,15 MICROGRAMOS / DOSIS  NEBULIZADA  , MAXIMO 2,5 MICROGRAMOS (10 GOTAS) , EN AGUDO Y LUEGO CADA 4 A 6 HORAS POR 5 A 7 DIAS

BROMURO DE IPRATROPIO
O,O25 MG /KG / DOSIS  ( 2 GOTAS / KG( MAXIMO 0,5MG)) RESULTA EFICAZ PARA CONTROLAR LA TOS PROVOCADA POR BRONCOESPASMO ASOCIADO A RGE Y ESTIMULOS PSICOGENOS PUES INVOLUCRAN UN REFLEJO VAGAL , Y EN LA CRISIS ASMATICA SEVERA ASOCIADA AL SALBUTAMOL. NO SE HA DEMOSTRADO SU EFICACIA EN EL NIÑO CON ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA.

CORTICOIDES SISTEMICOS :
EN CASO DE QUE EXISTA UNA MARCADA INFLAMACION DE LA MUCOSA  VAS O VAI CAPAZ DE PROVOCAR UNA IMPORTANTE DISMINUCION DE FLUJOS AEREOS POR EL GRADO DE ENGROSAMIENTO OBSTRUCTIVO QUE PROVOCA , EN LA CUAL DEBE ACTUARSE EN FORMA RAPIDA Y ENERGICA . 

PUEDE USARSE CUALQUIERA POR VIA ORAL EN DOSIS EQUIVALENTE
MEPREDNISONA 1  a  2  MG / KG DOSIS EN UNA O 2 TOMAS   
 BETAMETASONA O,O3 MG/ KG/ DOSIS ( 1 GOTA / KG DOSIS ) 3 VECES POR DIA POR 4 A 7 DIAS .

SI SE DAN POR TIEMPOS MAS PROLONGADOS MAYOR A 10 DIAS REDUCIR LA DOSIS 20% CADA 3 DIAS 

PREVENTIVOS :
LOS CORTICOIDES INHALADOS ; LOS ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS Y CROMOLINAS EN HRB O NASAL, FARINGE , LARINGE O ARBOL BRONQUIAL CONDICIONA LA PERSISTENCIA O RECURRENCIA DEL CUADRO . 

ESTAS DROGAS DISMINUYEN LA INFLAMACION DE LAS MUCOSAS RESPIRATORIAS
RINITIS ALERGICA , FLUTICASONA , MOMETASONA, TRIAMSINOLONA A DOSIS DE 1 PUFF DE 50 MICROGRAMOS EN CADA NARINA 2 VECES POR DIA , SON LAS MAS EFICACES .

DURACION DEL TRATAMIENTO:

 SEGÚN SEA ESTACIONAL O PERENNE .

EN CASO DE ASMA O HRB NIVEL DE CONTROL SEGÚN  GINA 2014 .

COMENZANDO SEGÚN GRADO DE SEVERIDAD CON CORTICOIDES INHALADOS A DOSIS BAJAS O (O)MONTELUKAST EN EL ASMA LEVE

CORTICOIDES INHALADOS A DOSIS MEDIA EN ASMA MODERADO O CI +MONTELUKAST O CORTICOIDES INHALADOS +BETA2 DE ACCION PROLONGADA .
UNA VEZ ALCANZADO EL CONTROL BAJAR DE NIVEL ( STEP) CADA 6 MESES O SUBIR SI EL CONTROL ES PARCIAL O NULO: NECESIDAD DE RESCATE CON SALBUTAMOL 2 O MAS VECES POR SEMANA

FORMOTEROL 9 MICRONES O SALMETEROL 50 MICRONES 2 VECES AL DIA PARA MAYORES DE 4 AÑOS

MONTELUKAST RINITIS ALERGICA Y ASMA LEVE ATOPICA  COMO MONODROGA O MONTELUKAST + CORTICOIDES INHALADOS EN CASOS SEVEROS. 

DESDE LOS 6 MESES DE EDAD 4 MG DIARIOS GRANULADO SOBRES O COMPRIMIDOS MASTICABLES  ,  5MG 4 A 14 AÑOS  ,  10 MG EN LOS MAYORES Y ADULTOS.
ANTIBIOTICOS EN SOBREINFECCION BACTERIANA , ESPUTO O RINORREA VERDE ESPESA VAS Y VAI CON O SIN HIPERTERMIA . 

OJO,  NIÑO PEQUEÑO CON DISNEA Y 40 GRADOS DE FIEBRE, 
NEUMONIA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

AMOXICILINA CON O SIN INHIBIDOR DE BETA LACTAMASAS
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACION CEFACLOR O CEFUROXIMA
PERTUSIS , CLAMIDEA O MICOPLASMA ELECCION MACROLIDOS
BRONQUITIS PROLONGADA CLARITROMICINA 15 MG /KG / DIA CADA 12 HORAS 10 A 15 DIAS

EN NEUMONITIS AGUDA CON RINITIS ETIOLOGIA VIRAL  ES INNECESARIO MACROLIDOS

HIDRATANTES.
VAPORTERAPIA , BAÑO CON VAPOR DUCHAS CALIENTES O VAPORIZADOR  . 

CUIDADO CON PRACTICAS CON PELIGRO DE QUEMADURAS

NEBULIZACIONES CON SOLUCION FISIOLOGICA SOLA NO SON UTILES 

NO USAR NEBULIZADORES ULTRASONICOS EFECTO ENCHARCAMIENTO

USAR NEBULIZADORES A PISTON O TIPO JET

KINESIOTERAPIA RESPIRATORIA LACTANTES Y ENFERMOS CRONICOS , NEUROMUSCULARES REQUIEREN EL FISIOTERAPEUTA

·       PLACEBO /REPOSO

·       CIRUGIA EN COMPRESION EXTRINSECA Y MALFORMACIONES

·       TOS PSICOGENA PSICOTERAPIA DE APOYO

·       TOS HABITO

·       CUERPO EXTRAÑO ENDOSCOPIA 

·       RGE PRAZOLES ETC

·       TOS POR DROGAS ENALAPRIL REEMPLAZAR

·       TBC TRATAMIENTO ESPECIFICO 

·       CARDIOPATIAS MANEJO ESPECIALIZADO

·       TABAQUISMO PASIVO Y ACTIVO

EVITAR IRRITANTES COMO SAHUMERIOS , INCIENSO , DESODORANTE DE AMBIENTES , INSECTICIDAS


--O--

Neumonía de la comunidad - Parte 1



Base bibliografía Dr. Sergio Sirigliano
 
Infección pulmonar parenquimatosa.
morbilidad pediátrica.
Morbimortalidad pediátrica en países en vía de desarrollo 25 episodios / 100 niños / año
Causa de muerte. 

La incidencia de neumonía es mayor en la primera infancia

Neumonía:
Todo proceso inflamatorio que afecta el parénquima pulmonar de etiología infecciosa o no infecciosa, como en la neumonía lupita y las enfermedades inflamatorias de origen inmunológico que afectan el intersticio. 

La neumonía de etiología infecciosa es la mas frecuente 

Neumonía de la comunidad:
el paciente la contrae fuera del ámbito hospitalario

3 formas clínico-radiológicas :

  1. neumonía focal , lobar , o segmentaría , compromete un lóbulo o segmento pulmonar en forma global y afecta el espacio aéreo y el intersticial.
       Se produce por diseminación canalicular descendente por aspiración de secreciones        colonizadas de las vías aéreas superiores , y puede ocasionarla cualquier tipo de germen .        Puede ser unifocal cuando afecta un solo segmento o lóbulo de un pulmón, o multifocal        cuando involucra 2  o  mas lóbulos o segmentos de 1 o ambos pulmones, separados por        parénquima sano . 

       Un foco que afecte mas de un segmento o lóbulo vecinos como pueden  ser los  lóbulos ,         superior y medio derechos se considera unifocal

  1. neumonía intersticial o neumonitis, que afecta solamente el intersticio pulmonar, generalmente en forma difusa y global en los dos pulmones, aunque puede haber formas localizadas.
       Agente causal puede ser un virus , micoplasma , chlamideas y pneumocistis jiroveci , en        cuyos casos se denomina neumonía atípica

  1. bronconeumonía o neumonía lobulillar , en forma de múltiples focos pequeños distribuidos en los dos pulmones, debido a que se originan por diseminación hematógena con afectación simultanea y sucesiva de varios lobulillos pulmonares.
       Suelen formar parte de una septicemia, con un cuadro grave con insuficiencia      respiratoria.
       La etiología mas frecuente es bacteriana, los virus , los hongos  y las mico bacterias también pueden dar bronconeumonía
Cualquiera de estas formas clínicas puede complicarse con pleuresía seca o con derrame paraneumonico en la forma de exudado purulento ( empiema ) o no purulento , manifestar necrosis , y formar un absceso pulmonar  o una neumonía necrosante , según numero de focos necrosados , o producir neumatoceles , escape de aire , atelectasias .
Se considera derrame pleural paraneumonico a todo derrame producido por una neumonía , el cual , por su mecanismo inflamatorio siempre resulta ser un exudado , ya sea con características microscópicas o citoquimicas de empiema , o de exudado no purulento

Formas clínico radiológicas de las neumonías
  • Neumonía no complicada
  • Focal lobar o segmentaría
  • Unifocal
  • Multifocal
  • Bronconeumonía ( neumonía lobulillar )
  • Neumonitis ( neumonía intersticial )
  • Neumonía complicada
  • Con pleuresía
  • Pleuresía seca
  • Derrame pleural paraneumonico ( exudado )
  • No purulento
  • Purulento ( empiema )
  • Con necrosis
  • Absceso
  • Neumonía necrosante
  • Con escape de aire
  • Neumotórax
  • Enfisema subcutáneo
  • Neumomediastino
  • Neumatoceles
etiología y cuadro clínico
Desarrollar vacunas antineumococo

Los virus constituyen la causa mas frecuente de neumonía de la comunidad luego del primer mes de vida con mayor prevalecía entre 2 meses y 2 años de edad, disminuyen su incidencia con la edad , el VSR es la principal causa de neumonía viral, seguido por el influenza, parainfluenza, adenovirus , echovirus , coxsackievirus a  y  b .

El VSR es la primera causa de neumonía en niños pequeños que están hospitalizados
El neumococo es la bacteria mas frecuente en todas las edades mas allá del periodo neonatal y su frecuencia aumenta con la edad . 

En pacientes que requieren hospitalización por neumonía de la comunidad , la causa mas común es bacteriana 60% , especialmente estreptococo pneumoniae, el virus mas frecuente es el influenza A
La mortalidad por neumonía bacteriana es 3 veces mayor que la viral, el neumococo es la causa mas frecuente de muerte por enfermedad infecciosa y la causa mas frecuente de bacteriemia en menores de 2 años

En el 25% de los casos la infección es mixta ( virus y bacterias asociados ) , en otro 25% mas de un virus asociado y en un 3% puede haber mas de una bacteria simultáneamente.

El 70% a 85% de las infecciones neumococicas invasivas ocurren antes de los 2 años de edad y su mortalidad es alta ( 13%  a  40 % ) particularmente en grupos de riesgo , aun con uso de antibióticos .
De los serotipos de  neumococo , el que se aisló con mas frecuencia en argentina antes de la vacunación masiva contra el neumococo fue el 14 , con 40% de los casos .  

El segundo serotipo fue el 5 con el12,5% , los serotipos 6b , 23f ,   y  1  , representaron cada uno el 9,4%. El serotipo 14 representa el 85% de los serotipos resistentes a la penicilina.

El cuadro clínico típico es una neumonía que complica a una virosis de vías aéreas superiores , manifestada por fiebre elevada , y compromiso del estado general luego de un resfriado o una bronquitis viral . 

A veces se inicia directamente con fiebre elevada y difícil de controlar en pleno estado de salud , a veces con dolor toráxico , abdominal , en el compromiso de lóbulos inferiores que puede confundirse con abdomen agudo  , u omalgia , en el compromiso de lóbulos superiores.
Puede no dar tos por no comprometer vía  aérea , y a la semiología un claro síndrome de condensación  . 

En niños mayores se describe con poca frecuencia el eritema de mejilla homo lateral y midriasis homo lateral.

La resistencia a la penicilina en el neumococo se debe a una alteración molecular de las proteínas ligadoras de la penicilina (PBP , penicillin binding proteins ) con una afinidad menor para este antibiótico de origen cromosómico . 

Las PBP son enzimas que participan en la síntesis de la pared celular bacteriana cuya inactividad impide la formación del péptido glucano que la constituye , favoreciendo la lisis de la bacteria. Los neumococos tienen 6 tipos de PBP : 1ª , 1b , 2ª , 2b, 2x , 3 . 

La inhibición de la PBP 2b por los beta –lactamicos provoca la lisis bacteriana .
La mayoría de las cepas con alto nivel de resistencia muestra alteraciones estructurales de las pbp1a, pbp2b y pbp2x . 

Cepas con alto nivel de resistencia a las cefalosporinas de amplio espectro muestran alteraciones en las PBP

La resistencia a la penicilina se define por la concentración mas baja del fármaco que inhibe el crecimiento del germen  , teniendo cepas sensibles una cim menor a 0,12 microgramos/ml, cim 0,12 -1.0 microgramos / ml los de resistencia intermedia y cim  = 2 microgramos/ ml los de alta resistencia
Factores de aumento de resistencia: niños hospitalizados recientemente , niños que recibieron antibióticos betalactamicos en forma prolongada en los últimos 3 meses (como profilaxis o tratamiento) y concurrencia a guarderías . 

La vacunación 13 valente trajo una caída de incidencia de neumonía a neumococo del 40 % al 50 %
Vacuna 10 valente ha mostrado resultados similares

Hemofilos influenza tipo B la vacuna antihemofilos  disminuyo drásticamente las neumonías por h.influenza tipo B salvo donde no se vacuna o en inmunocomprometidos. 

Casos de hemofilos influenza tipo no B o no tipificable en EPOC no fibroquistico , se han registrado casos de nac a hi no B en niños inmunocompetentes. 

El cuadro clínico es mas solapado y no tan agudo como el neumococo , suele complicar a un cuadro de infección viral previa , pasando previamente por la fase de bronquitis aguda muco purulenta antes de llegar al pulmón , a diferencia del neumococo que lo afecta directamente . 

Puede dar otitis media , conjuntivitis y pericarditis y, anteriormente a la vacunación , epiglotitis en cuya etiología el otro HIB era la causa mas frecuente , los pacientes con enfermedad pulmonar crónica deben recibir la vacunación antineumococica 10 valente combinada con el hinob , ya que es este el germen mas frecuentemente prevalente en las infecciones recurrentes de estos pacientes  vacuna antineumococo 23 valente desde los 2 años por desarrollo inmunológico

El estafilococo aureus puede provocar neumonías graves en pacientes menores de años , en niños desnutridos , inmunosuprimidos y en la convalecencia de las enfermedades exantemáticas . 

Aumento de cepas sa meticilino resistentes 40%  de los casos de neumonía por estafilococos . 

Cuadro de neumonía o bronconeumonía , diseminación hematógena secundario a un foco primario en piel  , impétigo , picaduras de insecto , heridas , varicela impetiginizada , adenitis supurada  , osteomielitis.

Evolución rápido deterioro clínico radiológico  , evolución a la necrosis , formación de neumatoceles , derrame pleural frecuentemente bilateral , paciente en mal estado general , séptico . 

Desde pulmón o desde foco primario diseminación , otros focos supurativos , en hueso , peritoneo, pericardio , articulaciones , meninges, anemia hemolítica por las hemolisinas del germen .

El estreptococo pyogrenes o beta hemolítico de grupo a es poco frecuente como causa de neumonía e3s mas común en niños que en adultos. 

Entra al pulmón mediante inhalación o micro aspiración y en raras ocasiones por diseminación hematógena . 

Transmisión por contacto directo con personas infectadas con faringitis . 

Brotes en hacinamiento o en guarderías . 

Estado de portador de s. Pyogenes . 

Factores de virulencia endotoxina proteína m y las exotoxinas . 

Proteína m es una proteína filamentosa de la membrana celular antifagocitaria . 

Infecciones graves con falla multiorgánica . 

Exotoxinas citotoxicidad , fiebre y aumento de los efectos de las endotoxinas comportándose como súper antígenos

Neumonía por s . Pyogenes derrames pleurales extensos ,cultivos positivos de liquido pleural , síndrome febril , internaciones prolongadas .rx infiltrados bronco neumónicos , en lóbulos inferiores , pleuritis explosivas , empiema , tabicaciones , letalidad elevada , 47% ,  . 

Susceptible a dosis bajas de penicilina , fármaco de elección
Pnemocistis jirovecci ,neumonía en el huésped inmunosuprimido y en sida aunque se han detectado casos en inmunocompetentes . 

En lactantes debilitados , desnutridos con enfermedad de base ,llamada pneumoquistosis infantil , que puede dar brotes intranosocomiales en salas de recién nacidos , y de interacción de lactantes y orfanatos . 

Neumonía con tos seca y con hipoxemia
Clamidea trachomatis causa neumonía  afebril en lactantes menores de 1 año , por colonización en el canal del parto , asociado a conjuntivitis . 

Asociado con prematuridad y bajo peso al nacer . 

Los recién nacidos de madres con  c. Trachomatis tienen probabilidad de 60 a 70 % de infectarse durante el paso por el canal del parto y puede producirse transmisión intrauterina en las ultimas semanas de embarazo si ha habido rotura prematura de membranas. 

30 a 50% de estos niños desarrollaran conjuntivitis de inclusión y el 10 al 20 % neumonía .
La infección respiratoria aparece al 45 día de vida (rango 8 días a 11 meses) manifestada  por tos en accesos y dificultad respiratoria , rinorrea purulenta anterior .

Hemograma leucocitosis mas de 15000/ microlitro y eosinofilia mas de 500 por microlitro
Mycoplasma pneumoniae causa de neumonía en escolares , adolescentes y adultos jóvenes.
Es el agente mas frecuente en neumonías atípicas y representa un 20 % del total de neumonías.
Mayor incidencia 5 a 9 años seguido por 10 a 14 años y luego por los menores de 5 años.
Menos de 6 meses incidencia infrecuente . 

Brotes episódicos cada 4 a 7 años, periodo de incubación 3 semanas, cuadro clínico tos seca en salvas , cefaleas , odinofagia , y mialgias en paciente afebril,  fiebre al comienzo , disnea excepcional , no produce insuficiencia respiratoria . 

Sibilancias ,debe sospecharse en edad escolar y adolescencia con obstrucción bronquial , con cuadro infeccioso , sin antecedentes previos de bronco espasmo . 

Disociación clínico radiológica .

 Pequeño derrame pleural marginal en 20% de lo casos , que nunca hace empiema. Manifestaciones extrapulmonares miringitis bullosa , exantema maculopapular , y vesicular, eritema multiforme , meningoencefalitis , miocarditis hepatitis , anemia hemolítica , artralgias y glomerulonefritis aguda, durante o hasta 3 semanas de iniciada la sintomatología pulmonar . Evolución respiratoria sin tratamiento 3 a 4 semanas

RINOSINUSITIS - Julio 2014


Parte 1

BASE BIBLIOGRAFICA DOCTOR HUGO RODRIGUEZ

LAS FOSAS NASALES  , SENOS PARANASALES Y LA RINOFARINGE SE CONPORTAN COMO UNA UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL , Y SU FISIOLOGIA SE VE ALTERADA POR ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y ALTERACION DE FUNCION MUCOCILIAR
RINOPATIAS

SOLO LA MUCOSA  NASAL , SUPERADOS LOS 10 DIAS PARTICIPA LA MUCOSA SINUSAL

RINOSINUSOPATIAS MUCOSA NASAL Y SINUSAL , DESENCADENADOS POR ALTERACION ESTRUCTURAL A NIVEL DE LA UNIDAD OTEOMEATAL O POR UN PROCESO INFLAMATORIO DE VECINDAD ( ODONTOGENO ) Y QUE NO COMPROMETE LA FUNCIONALIDAD MUCOCILIAR NASAL

RINITIS DEL LACTANTE

LA OBSTRUCCION DE LAS FOSAS NASALES EN EL NEONATO ES UN CUADRO POTENCIALMENTE FATAL POR SU RESPIRACION NASAL OBLIGADA . 

EL RECIEN NACIDO PRESENTA UNA LARINGE DE POSICION ELEVADA RESPECTO AL ADULTO , CON LA EPIGLOTIS CASI EN CONTACTO CON EL PALADAR BLANDO , LO QUE DIFICULTA EL PASAJE DE AIRE A TRAVES DE LA CAVIDAD BUCAL EXCEPTO DURANTE EL LLANTO , DONDE EL NIÑO DESCIENDE LA LARINGE Y ELEVA EL PALADAR BLANDO , PERMITIENDO LA ENTRADA DE AIRE . 

ESTA CARACTERISTIA ANATOMICA PERSISTE HASTA LOS 4-5  MESES ,DONDE PODRA EN FORMA PROGRESIVA ADOPTAR UNA RESPIRACION MIXTA

LA CAUSA PRINCIPAL DE OBSTRUCCION NASAL EN EL NEONATO Y EL  LACTANTE ES INFLAMATORIA O INFECCIOSA Y CON MENOR FRECUENCIA  , PUEDE SER DE ORIGEN CONGENITO , NEOPLASICO , TRAUMATICO , O IATROGENICO . 

CAUSAS CONGENITAS

ATRESIA DE COANAS
ESTENOSIS CONGENITA DE LA APERTURA PIRIFORME
QUISTE DERMOIDE
GLIOMA
ENCEFALOCELE
REPERCUSION GENERAL , CORNAJE NASAL , AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL PASAJE DE AIRE, DIFICULTAD RESPIRATORIA GRAVE , SUCCION Y DEGLUCION COMPROMETIDAS , ASPECTO NUTRICIONAL , SONDA  OROGASTRICA
RINITIS ES LA INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL , VIRAL O INESPECIFICO , SIN ALTERACIONES DE LAS INMUNOGLOBULINAS SERICAS . MAYOR INCIDENCIA OTOÑO INVIERNO
RINITIS BACTERIANA POR CONTAGIO MATERNO INFANTIL POR CLAMIDEAS O GONOCOCOS
SIFILIS CONGENITA MANIFESTACIONES NASALES  DESCARGA NASAL MUCOPURULENTA SINTOMAS EXTRANASALES

SINTOMAS

RESPIRACION RUIDOSA , CORNAJE NASAL , DIFICULTAD RESPIRATORIA , DE VARIABLE GRAVEDAD , RINORREA , DIFICULTAD EN LA ALIMENTACION, LACTANTE AFEBRIL E  IRRITABLE , SIN ALTERACIONES SISTEMICAS . 

LOS SINTOMAS EMPEORAN DURANTE LA SUCCION Y AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA .

EL CUADRO PERSISTE 1 A 2 SEMANAS

DIAGNOSTICO

CORNAJE SIN SINTOMATOLOGIA PREVIA , PATOLOGIA ADQUIRIDA , CONGESTION DE LA MUCOSA NASAL Y RINORREA MUCOSA  ,ENDOSCOPIA NASAL LIMITADA AL VESTIBULO NASAL

TRATAMIENTO

SINTOMATICO
MANTENER FOSAS NASALES PERMEABLES DRENAJE POSTURAL EN DECUBITO VENTRAL ( OJO ) INSTILAR GOTAS DE SOLUCI0N FISIOLOGICA . 

NO LASTIMAR CON SONDAS DE ASPIACION

RINITIS AGUDA INFECCIOSA

VIRAL PUEDE COMPLICARSE CON INFECCION BACTERIANA, ES FRECUENTE Y RECIDIVANTE . RINOVIRUS DISMINUTE CON LA EDAD.

DURA 7 A 10 DIAS , MEJORA EN 4—5 DIAS . OBSTRUCCION NASAL , UNILATERAL O BILATERAL, RINORREA SEROSA  , SEROMUCOSA O PURULENTA , PRURITO NASAL  , ESTORNUDOS , ALTERACIONES DEL OLFATO Y DEL GUSTO Y SENSACION DE PLENITUD OTICA POR OTOPATIA SEROSA.

LA RINITIS VIRAL SE PUEDE ASOCIAR A TOS , FARINGITIS O CONJUNTIVITIS.
SI LA RINORREA MUCOPURULENTA PERSISTE MAS DE 5 DIAS SOSPECHAR INFECCION BACTERIANA

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL , RX , TAC , SI EXISTEN SIGNOS DE COMPLICACION SINUSAL (ETMOIDITIS , CELULITIS ORBITARIA )

TRATAMIENTO

DESOBSTRUCCION DE LAS FOSAS NASALES SONANDOSE LA NARIZ . 

EL NIÑO DEBE EVITAR EL SORBERSE LOS MOCOS POR LA NARIZ PORQUE ESO FAVORECE LAS COMPLICACIONES .

LA INSTILACION DE SUERO FISIOLOGICO FACILITA LA ELIMINACION DE LAS SECRECIONES . 

LOS AEROSOLES NASALES CON CORTICOIDES TOPICOS     (MOMETASONA ,FLUTICASONA ) REDUCEN LA INFLAMACION DE LA MUCOSA Y LA OBSTRUCCION NASAL , SIN EFECTOS SISTEMICOS .

CONTROL DEL POLVO DOMESTICO , ABSTENCION DEL USO DE SUSTANCIAS QUIMICAS PARA LA LIMPIEZA Y OTROS IRRITANTES EN PRESECIA DEL NIÑO , Y CONTROLAR LA TEMPERATURA Y LA HUMEDAD AMBIENTE .

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA RINITIS BACTERIANA PARA EVITAR LA OTITIS MEDIA Y LA RINOSINUSITIS Y SUS COMPLICACIONES

RINITIS MEDICAMENTOSA POR VASOCONSTRICTORES LOCALES

OCASIONA UNA RINITIS ATROFICA QUE SE MANIFIESTA POR OBSTRUCCION NASAL PERMANENTE

ASPIRACION DE COCAINA OCASIONA RINITIS CRONICA Y PERFORACION SEPTAL

NARES RINITIS NO ALERGICA CON EOSINOFILIA

CON ESTORNUDOS PAROXISTICOS E HIPOSMIA , PRESENTA EOSINOFILIA NASAL  , IGE  TOTAL NORMAL 

EL TRATAMIENTO ES CORTICOTERAPIA LOCAL

RINITIS VASOMOTORA POR DISFUNCION NEUROVEGETATIVA

HAY AUSENCIA DE HIPEREOSINOFILIA NASAL Y LAS PRUEBAS VASOMOTORAS CUTANEAS MUESTRAN HIPERREACTIVIDAD A LA ACETILCOLINA Y A LA HISTAMINA  .
TRATAMIENTO ANTIHISTAMINICOS  Y TRATAMIENTOS ADYUVANTES.

RINOSINUSOPATIA ALERGICA

INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL EN EL CURSO DE UNA RESPUESTA INMUNOLOGICA MEDIADA POR IGE FRENTE A UN ALERGENO ESPECIFICO . 

LOS ALERGENOS MAS COMUNES SON LOS NEUMOALERGENOS ( POLENES ,   ACAROS , DERIVADOS EPIDERMICOS DE ANIMALES DOMESTICOS) , LOS ALIMENTARIOS  Y  LOS OCUPACIONALES( INSECTICIDAS , ALGODÓN , PEGAMENTOS) –AFECTA DEL 5 AL 20% DE LA POBLACION , TENIENDO UN PICO DE INCIDENCIA EN LA ADOLESCENCIA Y EN EL ADULTO JOVEN

FACTORES PREDISPOSICION GENETICA ( HISTORIA ALERGICA FAMILIAR , NIVELES ALTOS DE IGE EN SANGRE PERIFERICA Y LA CONTAMINACION AMBIENTAL. 

LA  RINITIS ALERGICA PUEDE SER ESTACIONAL PRINCIPALMENTE EN PRIMAVERA O PERENNE PERMANENTE

SIGNOS  Y SINTOMAS

OBSTRUCCION NASAL , RINORREA ACUOSA Y ESTORNUDOS EN SALVA
SE PUEDE ASOCIAR A PRURITO GENERALIZADO , CONJUNTIVITIS , TOS CRONICA O ASMA

DIAGNOSTICO

TERRENO ATOPICO O ANTECEDENTES FAMILIARES SIMILARES .

LA PERIORICIDAD Y EL CARÁCTER RECIDIVANTE DE LA RINITIS ORIENTAN A LA ETIOLOGIA ALERGICA . 

A LA RINOSCOPIA SE OBSERVA EDEMA DE LOS CORNETES , MUCOSA DE COLOR ROSA PALIDO Y SECRECIONES SEROSAS

POLIPOSIS NASAL

ESTUDIOS POR IMÁGENES ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA SINUSAL POR LA HIPOVENTILACION E IMÁGENES QUISTICAS EN EL PISO DEL SENO MAXILAR. 

LA EOSINOFILIA EN SANGRE PERIFERICA Y LA IGE SERICA ELEVADA ORIENTAN HACIA UNA ETIOLOGIA ALERGICA .

 LAS PRUEBAS CUTANEAS  (PRICK TEST ) PERMITEN CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO .
EOSINOFILIA EN LA CITOLOGIA NASAL

TRATAMIENTO

CONTROL AMBIENTAL ( EVITAR LA EXPOSICION AL ALERGENO ) TRATAMIENTO A CARGO DEL INMUNOALERGISTA : DESENSIBILIZACION ESPECIFICA O INESPECIFICA
( INMUNOTERAPIA )

TRATAMIENTO SINTOMATICO

MEDICAMENTOS TOPICOS :CORTICOSTEROIDES , ANTIHISTAMINICOS , CROMOGLICATOS

ANTIHISTAMINICOS ORALES COMBINADOS CON DESCONGESTIVOS. 

OJO  ALGUNOS NIÑOS SON MUY SENSIBLES A ESTOS FARMACOS QUE DEBEN INDICARSE CON PRECAUCION Y CONTROL ESTRICTO  , POR PERIODOS CORTOS

RINOSINUSITIS

ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA MUCOSA NASOSINUSAL
PUEDE EXTENDERSE AL EPITELIO Y AL HUESO ADYACENTE

EPIDEMIOLOGIA

AFECTA DEL 5 AL 15% DE LA POBLACION  GENERAL  .

INCREMENTO  INVERNAL  ,  ASOCIACION CON PROCESOS INFECCIOSOS DE LA VIA AEREA SUPERIOR

LA SINUSITIS BACTERIANA AGUDA ES UNA COMPLICACION COMUN DE LAS INFECCIONES VIRALES DE LA VI AEREA SUPERIOR O DE UNA INFLAMACION ALERGICA
LOS NIÑOS NORMALES EXPERIMENTAN 6 A 8 INFECCIONES RESPIRATORIAS CADA AÑO , DE LAS CUALES EL 13,5% SE PUEDEN COMPLICAR CON RINOSINUSITIS BACTERIANA

LAS AFECCIONES CRONICAS DE LOS SENOS PARANASALES CONSTITUYEN EL 14% DE LAS AFECCIONES SINUSALES

CLASIFICACION DE LA RINOSINUSITIS

·       AGUDA MENOS DE 4 SEMANAS CON SINTOMAS
·       SUBAGUDA MAS DE 4 SEMANAS A MENOS DE 3 MESES
·       AGUDA RECURRENTE MAS 3 EPISODIOS AGUDOS POR AÑO
·       CRONICA MAS DE 3 MESES
EXACERBACION DE SINUSITIS CRONICA SINTOMAS MAS DE 3 MESES CON EPISODIOS DE REAGUDIZACION
COMPLICADA LOCAL O GENERAL
POSTERIORMENTE SE MODIFICO LA CLASIFICACION A EPOS 2012

RINOSINUSITIS AGUDA

·       MENOS DE 12 SEMANAS
·       RESOLUCION COMPLETA DE LOS SINTOMAS

RINOSINUSITIS CRONICA

·       IGUAL O MAS DE 12 SEMANAS
·       SIN RESOLUCION COMPLETA DE LOS SINTOMAS
·       PUEDE TENER EXACERBCIONES.

FISIOPATOLOGIA

LA HOMOESTASIS DE LOS SENOS PARANASALES ES REGIDA POR LAS PROPIEDADES DE LA MUCOSA , LA PERMEABILIDAD DEL OSTIUM Y LA CALIDAD DE LAS SECRECIONES

EL 80% DE LOS PACIENTES CON PROCESOS INFECCIOSOS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES PRESENTAN ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DEL OSTIUM EN ASOCIACION CON EL COMPROMISO DE LA MOTILIDAD CILIAR, LO QUE COMPROMETE EL DRENAJE NORMAL LAS SECRECIONES

VARIACIONES ANATOMICAS , ALERGIA , INFECCIONES VIRALES ,
CIERRE DEL OSTIUM

VENTILACION REDUCIDA - ESTASIS DE SECRECIONES
DISMINUCION DEL PH
DAÑO DEL EPITELIO Y LAS CILIAS
DISQUINESIA CILIAR. INFECCION VIRAL
RETENCION DE SECRECIONES
FIBROSIS QUISTICA
INMUNODEFICIENCIA
INFECCION BACTERIANA
INFLAMACION DE LA MUCOSA
INFECCION VIRAL
ALERGIA
CIERRE DEL OSTIUM

FACTORES PREDISPONENTES

INHERENTESA LA MUCOSA
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ( VIRALES ).
RINITIS ALERGICA .
RINITIS NO ALERGICA .
TABAQUISMO .
CONTAMINACION AMBIENTAL .
INTOLERANCIA A LOS AINES  .
REFLUJO GASTROESOFAGICO .
EXPOSICION A TEMPERATURAS EXTREMAS .
NATACION .
AIRE ACONDICIONADO .
DESCONGESTIVOS TOPICOS
OBSTRUCCION MECANICA POR HIPERPLASIA ADENOIDEA .
 ALTERACION DEL SEPTUM O EL CORNETE MEDIO .
 POLIPOS ,
TRAUMA ,
CUERPO EXTRAÑO
NEOPLASIAS

PROCESOS DISFUNCIONALES DE LA MUCOSA:

TRANSTORNOS INMUNOLOGICOS . 

TRANSTORNOS ESTRUCTURALES DEL CILIO

SINDROME DE INMOVILIDAD CILIAR

 FIBROSIS QUISTICA 

 GRANULOMATOSIS



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Hipertrofia amigdalina


La hipertrofia amigdalina puede ser
  • Aguda 
  • Cronica
La faringoamigdalitis es la inflamación de las estructuras de la orofaringe , incluyendo las amígdalas.
La etiología mas frecuente es viral , seguido por la bacteriana . 

La bacteria principal es el estreptococo beta hemolítico del grupo A

La patología obstructiva es mas frecuente que la patología infecciosa en el niño

Patología obstructiva : respiración bucal , ronquidos , rinolalia cerrada , dislalia , trastornos del lenguaje , deglución atípica , mala oclusión dentaria , rectificación de la columna cervical , tos , mal descanso , cansancio , hiperactividad , alteración en la concentración , cefaleas , enuresis , sobrecarga cardiaca derecha , saos

Síndrome de apnea obstructiva del sueño pausas respiratorias acompañadas de esfuerzo respiratorio , hipoxia e hipercapnia. 

Síntomas nocturnos : ronquido ,sueño inestable  , sudoración nocturna , despertares frecuentes , enuresis y síntomas diurnos ( somnolencia o hiperactividad , trastornos de la atención y de la memoria , dificultad para despertar, irritabilidad al despertar , trastornos del crecimiento)

La patología amigdalina inflamatoria o infecciosa signos odinofagia , rinolalia cerrada voz gangosa , y signos de inflamación

Faringoamigdalitis

  1. Aguda  
  2.  Subaguda 
  3. Cronica
En los niños la forma aguda es la mas frecuente

Diagnostico
Interrogatorio , examen clínico , otorrinolaringologico , postural , odontológico y evaluación foniátrica en el área del lenguaje, fonación , y deglución 

Radiografía simple con cefalometria, fibrorrinolaringoscopia

Polisomnografia con oximetria para apneas , cantidad , tipo (obstructiva , central o mixta ) , duración , repercusión sobre la estructura del sueño y saturación de oxihemoglobina . 

Se recomienda cuando la necesidad de cirugía es incierta : si hay discordancia entre los síntomas y el tamaño del tejido linfoide , si el riesgo quirúrgico es elevado  ( trastornos en la hemostasia , anormalidades cardiacas ) y cuando hay dudas sobre la eficacia de la adenoideoamigdalectomia ( obesidad mórbida , malformaciones craneofaciales o de la vía aérea , trastornos neuromusculares)

Clasificación del grado de hipertrofia amigdalina de Brodsky por su tamaño respecto a la ocupación de la orofaringe
Grado1 : menos de 25% , no sobrepasa pilar posterior
Grado2 :entre 25-50% de la luz faringea, hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente
Grado3 : entre 50-75% de la luz faringea , sobrepasa pilar posterior
Grado4:se contactan en la línea media

Tratamiento

Indicaciones de amigdalectomia

Hipertrofia amigdalina sintomática que ocasiona trastornos del sueño:

1)síndrome de apnea obstructiva del sueño  y corazón pulmonar crónico (indicaciones absolutas )

2)roncopatia . Sudoración nocturna  . Enuresis . Sueño agitado . Posición anormal al dormir con cabeza en hiperextensión. Parasomnia

3) somnolencia diurna hiperactvidad. transtornos de la atención y de la memoria . Dificultad para despertar . Trastornos del crecimiento. Dolor de cabeza o vómitos a la mañana

Hipertrofia amigdalina que produce obstrucción orofaringea: trastornos en la deglución ( disfagia ) y voz  gangosa

Infección recurrente:

7 episodios en 1 año ; 5 episodios por año en 2 años consecutivos ; 3 episodios por año en 3 años consecutivos .

Cada episodio debe presentar fiebre, adenomegalia , exudado faringeo o un cultivo+ para estreptococo beta hemolítico del grupo A. 

Tener en cuenta ausentismo escolar y faltas laborales de los padres cuidadores , y la incidencia del costo medico del tratamiento

Amigdalitis cronica : inflamación local ( dolor faringeo , halitosis por secreción caseosa  de la amígdala  ) y regional ( adenopatía cervical) por 3 o mas meses , resistente al tratamiento medico

Absceso periamigdalino: primer episodio de causa amigdalina o segundo episodio de causa no amigdalina ( infecciones de vecindad )

Hipertrofia amigdalina asimétrica cuando se sospecha malignidad: evolución rápida , adenopatía cervical asociada , odinofagia

Se debe considerar la amigdalectomia en el síndrome de Marshall o fiebre periódica  , aftas , faringitis y adenopatías cervicales

Amigdalitis aguda con disnea secundaria a mononucleosis

Se recomienda la cirugía ambulatoria en
Niño mayor de 3 años
Asa I   paciente sin patología previa o asa  II paciente con patología previa leve bien controlada
son criterios para el anestesista
Niño que no presenta dificultad respiratoria en la inducción anestésica o al despertar en la sala de recuperación
Ausencia de trastornos en la coagulación
Ausencia de riesgo respiratorio perioperatorio

Cirugía no ambulatoria

situaciones de mayor riesgo respiratorio perioperatorio
Edad menor de 3 años
Malformaciones craneofaciales
Malformaciones de la vía aérea
Enfermedad neuromuscular con hipotonía faringea
Obesidad mórbida
Enfermedad metabólica con infiltración del tejido conectivo submucoso de la vía aérea
Signos de falla cardiaca derecha
Presión pulmonar elevada
Contexto social

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Adenoiditis - Julio 2014


Base bibliográfica dr. Hugo Rodríguez

Las vegetaciones adenoideas o amígdalas faringeas forman , junto con las amígdalas palatinas , linguales , tubaricas , y el tejido linfoide de la pared posterior de la faringe , el anillo linfático de Waldeyer , defensivo contra las infecciones respiratorias y es la mayor puerta de entrada antigénica

Las vegetaciones adenoideas en procesos inflamatorios e infecciosos de las vías aéreas superiores participan en la etiología de la otitis  media , rinosinusitis , adenoamigdalitis y obstrucción nasal crónica

Vegetaciones adenoideas papel inmunológico , repercusión diaria ,  conducta , desarrollo intelectual , función cardiaca y pulmonar , alimentación y crecimiento y desarrollo
La presencia de tejido linfoideo rinofaringeo y orofaringeo es normal en el niño . 

Se hace evidente a los 8 meses de edad aproximadamente  e involuciona hacia los 8 años.
La hiertrofia adenoidea y la rinitis  son las causas mas comunes  de insuficiencia respiratoria nasal en el niño

La obstrucción nasal y la respiración bucal repercuten en la respiración y en la deglución  , en la voz , en el sueño , en el desarrollo cráneo facial y en el crecimiento pondoestatural del niño.

La hipertrofia adenoidea  , habitualmente va acompañada de hipertrofia amigdalina
La adenoamigdalectomia es una de las cirugías mas frecuentes en los niños

Sus indicaciones principales son  la obstrucción de la vía aérea superior por la hipertrofia amigdalina y / o adenoidea y la recurrencia de procesos infecciosos.

Hipertrofia adenoidea

La amígdala faringea o adenoides esta formada por tejido linfoide ubicado en mucosa del techo y de la pared posterior de la  nasofaringe. 

De su distribución y tamaño  y del espacio nasofaringeo depende el grado de obstrucción nasal en los niños . 

La hipertrofia adenoidea puede ser aguda ( infección aguda que coincide con cuadro de vía aérea superior ) , o crónica ( asociada a alergia o a proceso infeccioso crónico – biofilm  )

Signos y síntomas
La hipertrofia adenoidea produce obstrucción del pasaje  nasal , bloqueo del aclaramiento del moco nasal y disfunción de las trompas de Eustaquio

Síntomas
Dificultad para ventilar por la nariz
Respiración bucal
ventilación ruidosa diurna y nocturna
rinorrea
disosmia
hipogeusia
modificaciones del timbre de la voz (rinolalia cerrada o voz nasal)
babeo y la incapacidad para realizar actividad física forzada
Puede acompañarse de síntomas sinusales  ( cefalea ) , oticos ( hipoacusia u otalgia por otitis media aguda con efusión ), faringeos ( sensación de cuerpo extraño , sequedad , faringitis ) , laringeos ( disfonía ), oculares  (epifora) y/o traqueobronquiales  (tos irritativa crónica , expectoración , broncoconstricción )

En los pacientes con hiperreactividad bronquial y asma  la patología de la vía aérea superior produce un aumento del tono del músculo liso bronquial por un mecanismo reflejo de origen vagal (reflejo nasobronquial) , por  que estos pacientes presentan  episodios de exacerbaciones obstructivas agudas mas frecuentes y prolongadas

La respiración bucal impacta sobre el crecimiento adecuado del macizo facial ( hipoplasia del maxilar superior , mala oclusión dentaria , bóveda palatina alta : paladar ojival) y la musculatura orofaringea (anomalías posiciónales de la lengua , deglución atípica) . 

Es característica la hipotonía del labio superior y la hipertonía del labio inferior y de los músculos  mentonianos . 

Facies larga  típica que asocia un exceso de altura vertical del tercio medio de la cara , una incompetencia labial , una estrechez de la bóveda palatina muy profunda y un ángulo mandibular poco acentuado .

Estas alteraciones configuran la facies adenoidea

El SAHOS (síndrome apnea hipopnea obstructiva del sueño), se presenta en niños con insuficiencia ventilatoria nasal y obstrucción de otros puntos de la vía aérea  ( hipertrofia amigdalina , macroglosia )

Diagnostico
Radiografía de cavum perfil de cráneo , con la boca cerrada y no en hiperextensión , permite evaluar la hipertrofia adenoidea y determinar si es leve , moderada o grave , según si el tejido adenoideo  ocupa 1/3 , 2/3 , o la totalidad de la luz orofaringea

Otra alternativa es la nasofibroscopia, forma mas directa de evaluar el tamaño y la ubicación del tejido adenoideo hipertrofico

Clasificación del grado de hipertrofia adenoidea
Grado 1 menos del 33% ( menos de 1/3 de la columna aérea)
Grado 2: entre 33-66% de la luz faringea  , hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente
Grado3 :mas del 66%( mas del 66% de la columna aérea )

Esta medición se toma con radiografía lateral de cavum , trazando una línea que pase por el velo del  paladar y otra línea paralela a esta que corre por el cuerpo del esfenoides 

Tratamiento
La infección sobreagregada ( adenoiditis) aumenta el tamaño de las  vegetaciones adenoideas , la cual mediante el tratamiento con descongestivos nasales y antibióticos puede retrogradar. 

Cuando el bloqueo nasal es total  , la indicación es quirúrgica . 

Hay situaciones intermedias a evaluar por el especialista

Indicaciones de adenoidectomia
1)      Hipertrofia adenoidea y síndrome de apnea obstructiva del sueño ( si se asocia a hipertrofia amigdalina esta indicada la adenoamigdalectomia)
2)      Obstrucción nasal cronica por hipertrofia adenoidea
3)      Mala oclusión dentaria o roncopatia debido a hipertrofia adenoidea
4)      Adenoiditis cronica con múltiples episodios de reagudización
5)      Otitis media con efusión recidivantes o sinusitis recurrente debido a hipertrofia adenoidea
6)      Sospecha de malignidad

Se debe palpar el paladar para descartar paladar hendido submucoso ( generalmente se asocia  a úvula bifida ) en estos casos  se indica adenoidectomia parcial por el riesgo de insuficiencia velofaringea

Los niños con respiración bucal cronica pueden seguir respirando por la boca . 

Es necesario la reeducación foniátrica a edad tempranas y la odontopediatria

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