Exacerbación asmática y ARM



 Un 8 a 24 % debe ser internado en una unidad de cuidados intensivos pediátricos .
10% de estos requerirá  asistencia respiratoria mecánica (ARM). 
Episodios que amenazan la vida , pueden presentarse como una exacerbación progresiva de los síntomas , refractaria al tratamiento o como un comienzo brusco que lleva a la insuficiencia respiratoria rapadamente. 
Este ultimo grupo tiene menos días de ARM

Factores de riesgo de asma potencialmente fatal:
  • Crisis previa con deterioro rápidamente progresivo
  • Insuficiencia respiratoria
  • Convulsiones
  • Coma
  • Crisis precipitada por ingesta de alimentos alergénicos
  • Factores psicosociales
  • Negación o imposibilidad de reconocer la gravedad de las crisis
  • Trastornos psiquiátricos asociados
  • Descuidos terapéuticos
  • Disfunción familiar
  • Factores étnicos ( raza negra , otras)
Los hallazgos físicos que indican claudicación respiratoria incluyen:
  • Trastornos de conciencia
  • Dificultad o imposibilidad de hablar
  • Tórax silencioso
  • Cianosis central
  • Diaforesis
  • Imposibilidad de mantener decúbito supino
Intubación
El paro cardiorrespiratorio
La hipoxemia severa
El deterioro del estado de conciencia
Indicaciones absolutas de intubación endotraqueal
La intubación endotraqueal surge del deterioro clínico del paciente , refractario al máximo tratamiento medico posible
Agonista beta2
Anticolinergicos inhalados
Corticoides endovenosos
 La hipercarbia
Secuencia de la intubación rápida
Pre oxigenar con oxigeno al 100% 3 a 5 minutos
Premedicar con Midazolam
Ketamina
Atropina
Succinilcolina
Rocuronio
Vecuronioriesgo de barotrauma
Vía orotraqueal
Tubo con manguito
Accidentes
Mal posición del tubo endotraqueal
Hipotensión
Hipoxemia
Neumotórax
Enfisema subcutáneo
Paro cardiorrespiratorio
Maniobras de espiración forzadas para prevenir la hiperinsuflación por bolseo post intubación endotraqueal
Hipotensión por sedantes , altas presiones inspiratorias positivas , hipovolemia relativa.
Hipoxemia severa y/o colapso respiratorio sin respuesta a la fluido terapia investigar un neumotórax hipertensivo
Objetivo ARM normocapnia , la hiperinsuflación dinámica por ARM puede producir hipercapnia
Hipercapnia permisiva
Menor barotrauma y menor mortalidad
Ph 7,15 con paco2 menor a 3 cifras
Saturación arterial de 02   87% con fio2 o,60  en presencia de un buen patrón hemodinámico para perfusión de los tejidos
Niños asmáticos en ARM requieren sedación pesada
Benzodiazepina midazolam o lorazepan con fentanilo o ketamina .
Morfina evitar
Atracuronio evitar
Rocuronio
Pancuronio
Vecuronio

Setting inicial de la ARM
Como ventilarlos

Modos presurometricos el volumen corriente esta sujeto a variaciones de la resistencia de la vía aérea y de su compliance .

 Utilidad de la presión control  en la ARM de niños asmáticos.

Los modos volumétricos entregan un volumen corriente mas estable , pero a costa de elevadas presiones inspiratorias . 

Respiradores modernos microprocesados modos duales que combinan modos ventilatorios mayor seguridad y confort

Modo volumen controlado regulado por presión  ,presiones inspiratorias mas bajas con presiones medias mas elevadas al mismo volumen corriente entregado en modo volumétrico .respiradores de ultima generación

Se prefieren modos con flujos inspiratorios desacelerados .

 Volumen corriente 8 a 10 mililitros / kilo o 6 a 7 mililitros /kilo ,con tiempos inspiratorios largos 0,8 segundo y frecuencia respiratoria baja que permite una espiración prolongada

Inspiración/espiración  1: 2 por lo menos) ,evitando la hiperinsuflación dinámica en asmáticos en ARM

Presión espiratoria pico elevada
Presión alveolar se equipara con presión meseta=presión plateau . 

Altas presiones inspiratorias pico elevadas iniciales . (riesgo de barotrauma). 

Mantener la presión inspiratoria en 40 cm h20 aunque resulte en hipercapnia
Presión de soporte ( ps) para la ARM de niños asmáticos uso en etapas de destete .

La resistencia variable de las vías aéreas en etapas iniciales de la ARM volúmenes corrientes desiguales . 

Cambios de compliance
Niveles bajos de peep disminuye el colapso espiratorio de la vía aérea , deslazando el
Punto de igual presión por espiración  activa reduciendo el atrapamiento aéreo.

El peep disminuye el trabajo respiratorio para gatillar el respirador , en modos no controlados
Utilizar niveles de peep 5 cm de h2o y medir el auto peep.
Que el peep externo no  supere el  auto peep

Destete de la ARM
Duración de la ARM en niños asmáticos  
2 grupos de pacientes
Síntomas rápidamente progresivos asma agudo asfictico

Otros donde la obstrucción de la vía aérea no responde  al tratamiento farmacológico  y progresivamente desarrolla fatiga muscular , que luego de varias horas desemboca en claudicación respiratoria , con requerimiento de intubación endotraqueal y ARM posterior 

El primer grupo de pacientes requiere 2 días de ARM         

El segundo grupo requiere 4 a 5 días de ARM

Las complicaciones aumentan los días de ARM

Complicaciones :
Neumonía asociada al respirador
Barotraua
Luego se  permitirá al paciente compartir con el respirador el trabajo respiratorio

Comenzar con modos  ventilatorios ps   o simv ( ventilación mandataria intermitente sincronizada +ps presión de soporte, para una transición progresiva hacia la respiración espontánea o asistida con ventilación no invasiva ( VNI )

Así se van  y/o  reduciendo las presiones  y/o frecuencia respiratoria asistida en la forma mas rápida que la enfermedad y el driving respiratorio del paciente lo permitan , con el objetivo de retirar el tubo endotraqueal a la brevedad 12 a 24 horas

Manejo de las secreciones  respiratorias con asistencia kinesica  respiratoria

Anestésicos inhalados
  • Gases anestésicos de efecto broncodilatador
  • Halotano
  • Isofluorano
  • Enfluorano
  • Anestesista
  • Mesa de anestesia
  • Respirador que pueda vaporizarlas
  • Efectos arritmogenicos
  • Efectos hipotensores
  • Hipoxemia
  • Acidosis
  • Monitoreo 

BRONQUIOLITIS 2014

Virus respiratorios VSR virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza, rinovirus, metaneumovirus y adenovirus, infección respiratoria, en niños pequeños y lactantes, síntomas obstructivos y dificultad respiratoria

El VSR es el patógeno mas frecuente e infecta a la mayoría de los niños los primeros años de vida, clínicamente   bronquiolitis. Replicación viral en la mucosa de la vía aérea superior, transmisión a las regiones más dístales del pulmón .la respuesta inflamatoria  e inmunológica que desencadena obstrucción de la pequeña vía aérea  con sibilancias e hipoxemia

Infección del epitelio respiratorio periodo asintomático de replicación 4  a  6  días, signos de infección de la vía aérea superior. 
La infección se disemina a la vía aérea inferior, aspiración de secreciones nasofaringeas. 
El VSR puede transmitirse de célula a célula induciendo la fusión celular  y la formación de sincicios. Extensión a través de macrófagos que luego migran  a la vía aérea inferior, efecto citopatico viral sobres las células de la mucosa respiratoria. 
El  calibre de las vías aéreas en lactantes y la respuesta inmunológica influyen en el compromiso clínico

Mecanismos de obstrucción bronquial
Obstrucción sibilancias y espiración prolongada. 
Oclusión parcial de la vía aérea. 
Destrucción de las células epiteliales ciliadas. 
Necrosis del epitelio bronquiolar. 
Infiltrados celulares peri bronquiales con edema de la submucosa y broncorrean. 
Secreciones y  deritritus celulares luz bonquiolar  obstrucción parcial con atelectasias y enfisema .permeabilidad alvéolo capilar  compromiso alveolar patrón de neumonitis  o patrón de consolidación. Función beta adrenergica afectada .constricción del musculo liso. 
Neprolisina degrada la sustancia p, un neuropeptido que regula el tono bronco motor. 
Sustancia p hiperreactividad bronquial. 
Otros neuropeptidos taquiquinina y el péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP), bronco constricción. 
En vivo la constricción del músculo liso tiene poca importancia en el mecanismo obstructivo debido al escaso desarrollo muscular a nivel bronquiolar en el lactante

Rol del surfactante
Disfunción del surfactante.  No hay evidencia de efecto clínico del surfactante como tratamiento  de la bronquiolitis.

Obstrucción e hipoxemia
Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación, atelectasias .
aumento de la resistencia de la vía aérea
Obstrucción de la vía aérea distal en los lactantes .
colapsibilidad por disminución del soporte cartilaginoso. 
Obstrucción espiratoria, atrapamiento aéreo e hiperinsuflacion.
Areas de atelectasia. 
El oxigeno puede acelerar el colapso por denitrogenación
Esfuerzo espiratorio muscular activo. 
Aumento de la resistencia de la vía aérea disminución de la compliance dinámica  la hiperinsuflación rectifica el diafragma
Desequilibrio  ventilación perfusión, trastornos de la perfusión alveolar caída de la presión arterial de oxigeno, eliminación inicial de co2 por hiperventilación. 
Si la enfermedad se agrava aparece hipoxemia e hipercapnia
Rectificación diafragmática
Atelectasias o hiperinsuflacion hipoxemia e hipercapnia
Rol de la inmunidad
Vacuna contra VSR  inactivado con formalina produce bronquiolitis mas grave

Factores de riesgo de padecer sibilancias durante las infecciones virales
Factores propios del huésped que alteran la capacidad de la respuesta antiviral como los factores del medio, rol en el desarrollo de la obstrucción de la vía área

Edad y alimentación bronquiolitis aguda 2 meses a 2 años de edad. Maduración del sistema inmunológico
Falta de alimentación a leche materna ausencia de actividad  neutralizadora del VSR
Lactantes más pequeños apneas durante la bronquiolitis mecanismos centrales  u obstructivos
Factores pulmonares.
Tamaño de la vía aérea riesgo de padecer bronquiolitis  o enfermedad respiratoria
Malformaciones pulmonares, enfermedad pulmonar crónica, predispuestos a padecer  bronquiolitis
Menores de 2 meses la bronquiolitis es menos frecuente pero la expresión clínica es más severa
il4    o   receptor il4 asociados  a   e enfermedad severa, variaciones il10, il8, factor de  necrosis pulmonar, formas mas graves de la enfermedad pulmonar
Factores ambientales: hacinamiento y ventilación inadecuada, bajos recursos, hermanos mayores transmisores del virus, guarderías infantiles, fumadores, madres fumadoras, disminución de la función pulmonar, fumadora y embarazo
Atopia materna

Conclusión
Replicación viral
Daño citopatico directo             
Respuesta inflamatoria del huésped

Mecanismos inmunológicos rol central

Diagnostico de atrapamiento aéreo en el paciente ventilado a través de la dinámica pulmonar



Maniobras especificas de medición del  auto peep ( pausa espiratoria , colocación de un manómetro en el exterior del tubo endotraqueal )



Reconocimiento el atrapamiento aéreo mediante conceptos de dinámica pulmonar
  • Distensibilidad  o  compliance es el cambio de volumen por unidad de presión  aplicada en el sistema respiratorio y que puede determinarse en condiciones dinámicas(existe flujo de gas) y estáticas( no existe flujo de gas) dentro del sistema respiratorio
  • La compliance  dinámica estima en forma imperfecta la compliance pulmonar porque para su calculo utiliza la presión espiratoria máxima (pmi), que incluye el componente resistivo de presión del sistema respiratorio
  • La compliance estática se acerca mas a la estimación de la distensibilidad pulmonar ya que la presión plateau o presión meseta , es la estimación de la presión alveolar
  • Cuando existe hiperinsuflación dinámica , que es característica de la patología obstructiva, ocurre una disminución progresiva de la compliance
  • Hiperinsuflación dinámica : aumento progresivo del volumen pulmonar que explica la disminución de la compliance
Concepto de compliance dinámica para identificar atrapamiento aéreo
Modo de ventilar al paciente

  1. CP controlado por presión
  2. CV controlado por volumen
Si estamos ventilando por presión( CP) y los parámetros programados contribuyen a aumentar el atrapamiento aéreo observaremos una disminución progresiva del volumen tidal secundaria a un empeoramiento de la compliance dinámica
Por el contrario , si estamos ventilando al paciente en  controlado por volumen y el atrapamiento empeora  , se observara un incremento progresivo en la (PIM)presión inspiratoria máxima por una disminución de la compliance dinámica

Existe otra forma de diagnosticar atrapamiento aéreo a través  de las ondas que muestra el respirador

  • Onda flujo-tiempo :imposibilidad del flujo espiratorio de alcanzar la línea de base antes de que comience la inspiración ;
  • Onda presión tiempo: la presión al final de la espiración , luego de una pausa espiratoria , es mayor que la peep programada
El efecto fisiologico de una bronco dilatación efectiva va a traducirse en una disminución de la resistencia al flujo de gas en la vía aérea

La presión necesaria para vencer el componente resistivo de sistema respiratorio es la diferencia entre la presión inspiratoria máxima  (PIM ) y la presión meseta o plateau en condiciones normales ambas son similares , pero en pacientes obstructivos existe una brecha entre ambas directamente proporcional a la resistencia de la vía aérea .si medimos esta diferencia antes y después de los broncodilatadores podemos evaluar su efecto, si luego de los broncodilatadores  la diferencia entre presión pico y presión meseta no se modifica significa que no se obtuvo el efecto deseado . Si  disminuye la diferencia presión pico-presión meseta el paciente se ha beneficiado

Presión pico

Presión meseta o plateau
Programar el respirador en el modo control volumen y con el paciente sedado para que no realice esfuerzos respiratorios , realizar una pausa espiratoria de 2   a   4    segundos . La presión obtenida es la presión meseta o plateau  que estima la presión alveolar

Presión pico y presión plateau    en una onda de presión tiempo en el modo control volumen

Peep
Tiempo inspira torio
Presión inspiratoria pico
Tiempo inspiratorio
Presión plateau
Tiempo espiratorio

En los pacientes con enfermedad obstructiva de la vía aérea (bronquiolitis ,  asma ), es el componente de resistencia del sistema respiratorio el que dificulta una  ventilación alveolar adecuada y provoca un aumento del trabajo respiratorio debido a la limitación del flujo espiratorio que traer como consecuencia el desarrollo de auto peep e hiperinsuflación dinámica.

La aplicación de peep extrínseco  (ventilación no invasiva a un nivel equivalente  al 70 u 80 % del auto peep reduce el trabajo respiratorio al disminuir el gradiente de presiones para que comience el flujo inspiratorio.  Cuando esta estrategia fracasa y se decide intubar al paciente se pueden desencadenar alteraciones hemodinámicas graves : hipotensión arterial , colapso cardiovascular .

El aumento de la presión intratoracica , por la ventilación con presión positiva , hace que disminuya la precarga del ventrículo derecho y los volúmenes pulmonares elevados hacen que aumente su poscarga  .estos niños se encuentran deplecionados de volumen  y deben recibir fármacos inductores de la anestesia , hace crear condiciones de riesgo que bajan la presión arterial . 

Realizar expansiones de volumen antes de la intubación endotraqueal , inducir la anestesia con el menor compromiso hemodinamico posible

Evitar el boseo agresivo que aumenta la hiperinsuflación dinámica

El modo ventilatorio programado en el respirador es útil para evaluar el diagnostico y el empeoramiento del atrapamiento aéreo. Si estamos ventilando mediante CP control  de presión y en forma que se aumente el atrapamiento aéreo , observaremos una disminución progresiva del volumen corriente.

Si ventilamos al paciente en CV control  volumen y el atrapamiento empeora  , se observara un incremento progresivo en la presión inspiratoria máxima (PIM)

La valoración de la resistencia del sistema respiratorio mediante la diferencia entre la PIM presión inspiratoria máxima y la presión plateau es útil  para valorar la respuesta al tratamiento broncodilatador :si luego del broncodilatador la diferencia entre presión pico y presión meseta no se modifica significa que no se logro la bronco dilatación, si disminuye la diferencia presión 
pico –presión meseta objetivamos que la resistencia ha disminuido



TUBERCULOSIS PEDIATRIA 2014



DEFINICIONES

·      SINTOMATICO RESPIRATORIO TOS Y  O EXPECTORACION DURANTE MAS DE 15 DIAS

·      CASO INDICE PRIMER ENFERMO QUE SE DETECTA

·      FOCO ENFERMO BACILIFERO FUENTE INFECTANTE

·      CONTACTO INDIVIDUO QUE ESTUVO EN LA MISMA HABITACION CERRADA CON EL FOCO , DURANTE EL PERIODO SINTOMATICO O LOS 3 MESES PRECEDENTES AL PRIMER ESPUTO O CULTIVO +

·      CATASTRO O CONTROL DE FOCO , O ESTUDIO DE CONTACTOS, BUSQUEDA DE INFECTADOS O ENFERMOS EN CONTACTO CON UN FOCO BACILAR

DIAGNOSTICO
EXPOSICION
CONTROL DE FOCO (ESTUDIO DE CONTACTOS)
INFECCION – REACCION DE MANTOUX CON PPD

ENFERMEDAD TUBERCULOSA

DIAGNOSTICO

LA TBC ES UNA GRAN SIMULADORA

TODAS LAS FORMAS DE PRESENTACION PUEDEN SER DE COMIENZO AGUDO O INSIDIOSO

LESIONES GRAVES PUEDEN TENER ESCASA REPERCUSION CLINICA

LA MANIFESTACION PULMONAR ES LA MAS FRECUENTE

EL COMPROMISO EXTRAPULMONA PUEDE  SER MULTIFOCAL

LA CLINICA ES PROTEIFORME , EN PEDIATRIA UN PACIENTE ASINTOMATICO PUEDE ESTAR ENFERMO

TIEMPOS : 


  • ENFERMEDAD POST INFECCION
  • PPD + 8 A 12 SEMANAS

  • TB PRIMARIA 1 A 3 MESES

  • ERITEMA NUDOSO     CONJUNTIVITIS FLICTENULAR 3 MESES

  • TBC PULMONAR 3 A 9 MESES

  • PLEURAL 3 A 12 MESES

  • TBC MILIAR TBC MENINGEA 3 MESES

  • OSEA 1 A 3 AÑOS

  • RENAL 10 AÑOS


CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

HIPERERGIA TUBERCULINICA
ANTECEDENTES DE EXPOSICION
RADIOLOGIA COMPATIBLE
BACTERIOLOGIA DIRECTA POSITIVA O HISTOLOGIA
CLINICA COMPATIBLE

SINDROME DE IMPREGNACION: 

ASTENIA, ADINAMIA, FEBRICULA, SUDORACION NOCTURNA, PERDIDA DE PESO, TOS CRONICA
OBSTRUCCION BRONQUIAL PERSISTENTE
NEUMONIA DE EVOLUCION TORPIDA
ANEMIA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
PESO ESTACIONARIO

EN EXTRAPULMONARES:

SINDROME FEBRIL PROLONGADO
VARIOS FOCOS INCLUYENDO PULMONAR
LESIONES INFLAMATORIAS CRONICAS
LIQUIDOS CON PROTEINAS ALTAS
FALTA DE RESPUESTAS AL TRATAMIENTO INESPECIFICO

SINTOMAS EN PACIENTES INTERNADOS :

FIEBRE , TOS , SINDROME DE IMPREGNACION DIFICULTAD RESPIRATORIA , ALGIAS , HIPOXIA , PERDIDA DE PESO , HEMOPTISIS

IMÁGENES COMPATIBLES EN RX DE TORAX :

ENSANCHAMIENTO HILIOMEDIASTINAL
ATELECTASIA O ENFISEMA POR COMPRESION PERSISTENTE
CAVITACION
OPACIDADES MILIARES

IMÁGENES POR ECOGRAFIA:

TB PLEURAL
TB GANGLIONAR
ABSCESOS
TB ABDOMINAL

TAC
TB PULMONAR
ENDOBRONQUIAL
BRONQUIECTASIAS
CAVIDADES
TB PLEURAL
TB MENINGEA

RMN
NEUROTUBERCULOSIS
ABSCESOS FRIOS MAL DE POTT
PERIPLEURITIS
OSTEOMIELITIS CRONICA

TBC
LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD ESTA DETERMINADA POR
EXTENCION LESIONAL
LOCALIZACION
CARGA BACILAR
CAPACIDAD DE RESPUESTA DE PACIENTE
LA FORMA GRAVE PUEDE SER PAUCIBACILAR Y OLIGOSINTOMATICA LO QUE PRODUCE DIAGNOSTICO TARDIO

EXTENSION LESIONAL

TUBERCULOSIS MODERADA

FORMA PULMONAR COMUN
CONTACTO CON BACILIFERO
SINTOMAS O SIGNOS RESPIRATORIOS PERSISTENTES REMITEN CON TRATAMIENTO ADECUADO
PESO ESTACIONARIO

COMPLEJO PULMONAR PRIMARIO: 

FOCO PRIMARIO , LINFANGITIS , ADENOPATIA MEDIASTINAL , COMPLEJO DE GHON, ADENOPATIA HILIOMEDIASTINAL CON PERIADENITIS Y/O APERTURA DE ANGULO INTERTRAQUEOBRONQUICO Y/O SIGNOS DE COMPRESION
EVOLUCION INICIAL 2 MESES  A 6 MESES

SECUELAS:
 DIVERTICULOS , BRONQUIECTASIAS , CALCIFICACIONES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

TIMO
NEUMONIA
QUISTE BRONCOGENICO
LINFOMA

CARGA BACILAR

FORMA TBC PULMONAR GRAVE

PUEDE SER PRIMARIA O POSPRIMARIA .
ALTO RESCATE BACTERIOLOGICO.
ES INDICACION DE INTERNACION EN AISLAMIENTO .
INVESTIGAR PATOLOGIAS ASOCIADAS
PULMONARES GRAVES CON LESION EXTENSA

FORMAS:

·      CAVITARIA
·      BRN  (BRONCONEUMONICA)
·      MILIAR

IMAGEN CARACTERISTICA
DISOCIACION CLINICO –RADIOLOGICA
CRONICIDAD
ENFERMEDADES ASOCIADAS
MALA RESPUESTA A OTRAS TERAPIAS
CONTACTO CON FOCO BACILIFERO
TBC PULMONAR PRIMARIA GRAVE
ATELECTASIA BAAR+ EN LAVADO BRONCOALVEOLAR
ATELECTASIA DE LOBULO MEDIO CON COMORBILIDAD
NEUMONIA PRIMARIA

TBC PULMONAR EXTRAPRIMARIA

DE REINFECCION O REACTIVACION , SIN ADP
MAS FRECUENTE EN SEGUNDA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
HABITUALMENTE BACILIFERA Y CAVITARIA
LESIONES EXTENSAS , BILATERALES Y CON RETRACCION
PSEUDONEUMONICA

PULMONAR GRAVE PSEUDOTUMORAL

TOMOGRAFIA COMPUTADA : SUGIERE ORIGEN INFLAMATORIO O INFECCIOSO
MASA A AMBOS LADOS DE UNA CISURA , FORMA RARA DE DISEMINACION TUMORAL, COLECCIONES DE LIQUIDO PLEURAL CON BORDE REFORZADO Y MULTILOCULADO
NODULOS HIPODENSOS CON O SIN REFUERZO DE LOS BORDES CONSIDERAR GRANULOMA TBC
PRESENCIA DE COLECCIONES ANORMALES DE AIRE QUE NO SE VEN EN RX SIMPLE
BRONCONEUMONIA
FORMA MILIAR

SIEMBRA MILIAR TBC:
PULMONAR
CUTANEA
PLEURAL
PERITONEAL
TUBERCULOS COROIDEOS
GRANULOMA TUBERCULOIDE
LESIONES FOCALES BAAR+

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEUMONIA POR ADENOVIRUS
NEUMOTORAX
QUISTES PULMONARES
FQP
ATELECTASIA PERSISTENTE
DERRAME PLEURAL

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR GRAVE:

SINDROME FEBRIL PROLONGADO
VARIOS FOCOS INCLUYENDO PULMONAR
CRONICIDAD 
LIQUIDOS CON ALTAS PROTEINAS
FALTA DE RESPUESTA A TRATAMIENTO INESPECIFICO
GRANULOMA TUBERCULOIDE

EXTRAPULMONARES

PLEURAL
GANGLIONAR
MENINGEA
OSTEOARTICULAR
ABDOMINAL
PERICARDITIS
RENAL
PIEL
OTICA
BCG DISEMINADA

TBC PLEURAL SEGÚN PATOGENESIS:

RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD ( PLEURESIA )
FISTULA BRONCOPLEURAL ( EMPIEMA ) hrze2+hr9
LESION GRANULOMATOSA CRONICA ( PERIPLEURITIS)
DERRAME PLEURAL ANTES Y DESPUES DE LA EVACUACION 

SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES POR MYCOBACTERIUM EN INMUNODEFICIENCIAS

SUSCEPTIBILIDAD ALTA

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA (SCID)
ENFERMEDAD GRANULOSA CRONICA ( EGC )
SUSCEPTIBILIDAD MENDELIANA A MYCOBACTERIAS ( MSM)
LINFOCITOPENIA IDIOPATICA

SUSCEPTIBILIDAD INTERMEDIA

HIPER  IgM LIGADA AL CROMOSOMA X (X-HIGM)
HIPER IgE ( HIGE )
DISPLASIA ECTODERMICA ANHIDROTICA ( EDA-ID )

SUSCEPTIBILIDAD BAJA

DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS
DEFICIENCIA DE COMPLEMENTO
DEFICIENCIA EN LA ADHECION LEUCOCITARIA
NEUTROPENIA
DEFICIENCIA MHC-I , IRAK-4
ASPLENIA

SOSPECHA PERINATAL

MADRE O CONTACTO INTIMO CON BACILIFERO

RNPT (RECIEN NACIDO PRE TERMINO) O LACTANTE CON :

CUADRO COMPATIBLE CON SEPSIS
REGULAR PROGRESO DE PESO
OLIGOSINTOMATICO
FOCO PULMONAR
LINFOADENOPATIA  GENERALIZADA
HEPATOESPLENOMEGALIA
OTITIS CRONICA
NODULO PRECOZ DE BCG

CONCLUSION: SIEMPRE ES GRAVE QUE UN NIÑO ENFERME DE TBC

ANTECEDENTE DE CONTACTO
SOSPECHAR TBC EN ADENOPATIA PERIFERICA INDOLORA
PATRON MILIAR Y/O CAVIDAD PULMONAR
TUMEFACCION ARTICULAR CRONICA
MENINGITIS A LIQUIDO CLARO
CULTIVAR TODOS LOS MATERIALES DISPONIBLES
NOTIFICAR


--O--

RESPUESTA DEL HUESPE A LA INFECCION



RESPUESTA DEL LACTANTE

LA RESPUESTA INFLAMATORIA ESTA FUNCIONALMENTE DISMINUIDA

LA ACTIVIDADAD ANTIMICROBIANA DEL MACROFAGO ALVEOLAR

LA PRODUCCION DE CITOQUINAS

LA RESPUESTA DE LAS CELULAS DENDRITICAS

LAS FIBRAS ELASTICAS VASCULARES ESTAN MENOS DESARROLLADAS

LOS SIGNOS DE ALERTA DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

     1)     4    O MAS OTITIS NUEVAS EN 1 AÑO

     2)     2    O MAS SINUSITIS GRAVES EN 1 AÑO

     3)     2    O MAS MESES TOMANDO ANTIBIOTICOS CON POCA MEJORIA

     4)     2   O  MAS NEUMONIAS EN 1 AÑO O 1 POR AÑO CONSECUTIVO

     5)     DIFICULTADES PARA CRECER O AUMENTAR DE PESO NORMALMENTE

     6)     ABSCESOS RECURRENTES SUBCUTANEOS O EN ORGANOS

     7)     MUGUET PERSISTENTE EN MUCOSA ORAL O PIEL DESPUES DEL PRIMER AÑO

     8)     NECESIDAD DE ANTIBIOTICOS ENDOVENOSOS PARA CURAR UNA INFECCION 

     9)     UNA O MAS INFECCIONES PROFUNDAS O SEVERAS

   10)  DIARREA PERSISTENTE O CRONICA CON PERDIDA DE PESO SIN ETIOLOGIA

   11)  EPISODIO DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE

   12)  CIERTA INFECCONES VIRALES A REPETICION ( HERPES , CONDILOMAS )

   13)  UN FAMILIAR CON INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

   14)  ENFERMEDAD HEMATOLOGICA SIN DIAGNOSTICO ( ANEMIAS ,  CITOPENIAS)


--O--

GUIA DE BOLSILLO PARA LA PREVENCION Y MANEJO EL ASMA 2014



GINA MAS DE 5 AÑOS Y ADULTOS

ABORDAJE ESCALONADO DEL AJUSTE DEL TRATAMIENTO STEP PASOS 1 AL 5

PASO1

BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA SEGÚN LA NECESIDAD SIN MEDICACION DE CONTROL . 

ESTO ESTA INDICADO SOLO SI LOS SINTOMAS SON OCASIONALES, NO HAY DESPERTARES NOCTURNOS POR EL ASMA , NO HA HABIDO EXACERBACIONES EN EL ULTIMO AÑO Y EL FEV1 ES NORMAL . 

OTRAS OPCIONES:DOSIS BAJAS REGULARES DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS EN PACIENTES CON RIESGO DE EXACERBACION ( BUDESONIDA O FLUTICASONA)

PASO2

DOSIS BAJAS REGULARES DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS JUNTO CON BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA SEGÚN LAS NECESIDADES. 

OTRAS OPCIONES : EL MONTELUCAST ES MENOS EFICAZ QUE LOS CORTICOSTEROIDES INHALADOS, LOS CORTICOSTEROIDES INHALADOS + BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PROLONGADA PROPORCIONAN UNA MEJORIA MAS RAPIDA DE LOS SINTOMAS Y EL FEV1, QUE LOS CORTICOSTEROIDES SOLOS . 

LA TASA DE EXACERBACIONES ES SIMILAR.

PARA EL ASMA ALERGICO PURO ESTACIONAL , SE INICIA EL TRATAMIENTO CON CORTICOSTEROIDES INHALADOS DE MANERA INMEDIATA Y SE INTERRUMPE 4 SEMANAS DESPUES DE FINALIZADA LA EXPOSICION

PASO 3

 DOSIS BAJAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS+BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PREOLONGADA O BIEN COMO TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO JUNTO CON BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION CORTA SEGÚN LAS NECESIDADES , O BIEN MEDIANTE CORTICOSTEROIDES INHALADOS +FORMOTEROL COMO TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Y SINTOMATICO. 

EN LOS PACIENTES CON 1  O MAS EXACERBACIONES EN EL AÑO ANTERIOR , LA ESTRATEGIA DE DOSIS BAJAS DE BUDEONIDE+FORMOTEROL  O  BDP+FORMOTEROL COMO MEDICACION DE MANTENIMIENTO  Y SINTOMATICA ES MAS EFICAZ QUE EL EMPLEO DE UN TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON CORTICOSTEROIDES INHALADOS +SALMETEROL CON SALBUTAMOL SEGÚN LAS NECESIDADES . 

OTRAS OPCIONES : DOSIS MEDIAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS.
NIÑOS DE 6 A 11 AÑOS: 

DOSIS MEDIAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS . 

OTRAS OPCIONES : DOSIS BAJAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS +BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PROLONGADA

PASO 4

DOSIS BAJAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS+FORMOTEROL COMO TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Y SINTOMATICO . 

EL FORMOTEROL ACTUA COMO BRONCODILATADOR EN FORMA INMEDIATA Y PROLONGADA  . 

EL SALMETEROL TARDA 30 MINUTOS EN BRONCODILATAR . 

NO SE DEBEN USAR SOLOS EN EL ASMA LOS BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PROLONGADA. 

OPCION DOSIS MEDIAS DE CORTICOSTEROIDES +BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PROLONGADA COMO TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO JUNTO CON BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION CORTA SEGÚN LAS NECESIDADES. 

OTRAS OPCIONES :DOSIS ALTAS DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS +BRONCODILATADORES ADRENERGICOS DE ACCION PROLONGADA  , PERO TIENEN MAS EFECTOS SECUNDARIOS Y PORTAN POCOS BENEFICIOS ADICIONALES.
TRATAMIENTO DE CONTROL ADICIONAL MONTELUKAST O TEOFILINA DE LIBERACION LENTA (ADULTOS)   

NIÑOS DE 6 A 11 AÑOS: REMITIR AL PACIENTE A UNA EVALUACION Y ASESORAMIENTO EXPERTOS

PASO 5
 
ESTUDIO ESPECIALIZADO Y CONSIDERAR UN TRATAMIENTO ADICIONAL
TERAPIA ANTI IgE OMALIZUMAB PARA EL ASMA ALERGICO GRAVE

TRATAMIENTO GUIADO POR EL ESPUTO MEJORA LOS RESULTADOS
OPCION TRATAMIENTO CON CORTICOSTEROIDES ORALES CON EFECTOS SECUNDARIOS SISTEMICOS COMO CUSHING IATROGENICO.

FUENTE BIBLIOGRAFICA GINA 2014     


--O--                                         

TOS CONCLUSIONES




  • LA TOS ES UN REFLEJO UTIL PARA MANTENER PERMEABLES LAS VIAS AEREAS INFERIORES



  • LA CAUSA MAS FRECUENTE SON LAS INFECCIONES AGUDAS



  • EL TRATAMIENTO DE LA TOS ES EL TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE LA TOS



  • LA TOS POR INFECCIONES VIRALES ES AUTOLIMITADA Y NO NECESITA MEDICAMENTOS



  • EL EFECTO PLACEBO ES RESPONSABLE DE LA MAYORIA DE LAS RESPUESTAS . 



  • UN JARABE PARA LA TOS NO ACTIVO PUEDE RESULTAR EFICAZ



  • NO TRATAR SINTOMA SIN ACLARAR ETIOLOGIA



  • LA MEDICACION SINTOMATICA PUEDE SER TOXICA



  • SOLO PUEDE INHIRSE LA TOS SECA , MOLESTA , IRRITATIVA Y QUE NO CUMPLE FUNCION



  • NUNCA DEBE INHIBIRSE LA TOS EN UN LACTANTE Y CUANDO HAY SECRECION



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