Esofagitis

En la hemorragia alta digestiva no varicosa.

Únicamente en Esofagitis grave se presenta una hemorragia digestiva, especialmente en pacientes inmuno deprimido y con una candidiasis asociada, es infrecuente que precise tratamiento endoscópico.

Esofagitis por radiación

Se produce tras la irradiación de tumores de pulmón, mediastino y timo.

Alcanza el 50% a los 5 años en especial si el paciente a recibido también quimioterapia.

La afectación aguda a las 2 semanas se manifiesta por disfagia, odinofagia y dolor retroesternal.

La endoscopia muestra eritema, exudados, ulceraciones y sobreinfección por cándida.

Posteriormente aparecen telangietacias

Hallazgo característico de las lesiones actínicas.

En la fase tardía entre 4 meses y 10 años puede aparecer estenosis progresiva de la luz esofágica, única o múltiple, de naturaleza fibrosa y longitud variable, en esta fase pueden acontecer complicaciones aun mas graves como fistulas traqueoesofágicas o aortoesofagicas y tratos sinusales: fistulas ciegas.

La degeneración maligna en la estenosis suele producirse tardíamente, pasados 10 años desde la radiación.

El diagnostico es endoscópico y puede ser apoyado con radiología baritada de doble contraste.

Diagnostico diferencial con otras esofagitis como la infecciosa y la degeneración maligna mediante biopsia o citología.

El tratamiento en la fase aguda es sintomático.

Las estenosis pos radiación se tratan mediante dilataciones endoscópicas periódicas aunque pueden requerir corrección quirúrgica.

Las fistulas requieren la colocación paliativa de endoprotesis o gastrostomía pues la reparación quirúrgica es poco viable.

La prevención de lesiones por radiación no parece ser claramente útiles.

Una preparación dietética apropiada pudiera ser beneficiosa.

El esófago de Barrett

Es una lesión pre cancerosa asociada con el adenocarcinoma de esófago.

Esofagitis caustica

El carcinoma epidermoide de esófago puede aparecer como una complicación tardía de la esofagitis caustica, el riesgo de degeneración maligna aumenta  con el tiempo de evolución de la esofagitis caustica.

Esofagitis infecciosa

Aumenta en los pacientes inmunodeprimidos y en el sida.

Esta causada por gérmenes oportunistas: hongos, bacterias, virus y parasitosis

La causa más frecuente es causada por cándida albicans seguida por el virus del herpes simple.

Gérmenes causantes de esofagitis infecciosas
Hongos	Virus
Candida Albicans	Herpes Simple
Candida Tropicalis	Citomegalovirus
Candida Glabrata	Varicela Zoster
Candida Parapsilosis	Epstein-Barr
Candida Krusei	VIH
Aspergilus	Papilomavirus
Histoplasma	Papovavirus
Cryptococcus	Virus de la Polio
Blastomyces
Bacterias	Parásitos
Staphylococcus Aureus	Tripanosoma Cruzy
Staphylococcus Apidermidis	Pneumocystis Carinii
Streptococcus	Cryptosporidium
Mycobacterium Tuberculosis	Leishmania Donovani
Mycobacterium Avium
Corynebacterium Diphtheriae
Treponema Pallidum

Factores de riesgo para el desarrollo de  Esofagitis Infecciosa

-        Infección por virus de la inmunodeficiencia humana

-        Trasplantados

-        Neoplasias sobre todo hematológicas (leucemias, linfomas y mielonomas)

-        Tratamiento con inmunosupresores, corticoides, antibióticos de amplio espectro, antisecretores de forma prolongada

-        Quimioterapia y Radioterapia

-        Enfermedades esofágicas (acalasia, esclerodermia, neoplasias)

-        Enfermedades asociadas: insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, alcoholismo, lupus eritematoso sistémico

-        Edad avanzada

Tratamiento de ulcera gástrica 3

Alcalinos

Tratamiento de apoyo, controla los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso de diagnostico o en los primeros días del tratamiento con un fármaco anti secretor, pero no resultan eficaces en la cicatrización de lesiones, salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo.

Fármacos protectores de la mucosa gástrica

Sucralfato, Subcitrato de Bismuto coloidal y Acexamato de cinc, protegen la mucosa, favorecen la defensa de la mucosa gástrica.

Su eficacia en el control de síntomas y en cicatrización de ulcera es inferior a la de los bloqueadores H2 y muy inferior a las obtenidas con los inhibidores de la bomba de protones.

Sus efectos secundarios son mínimos y poco importantes, apenas han sido utilizados en esta indicación.

El Misoprostol resulta eficaz en la prevención de ulceras gástricas y duodenales inducidas por AINE y también en la prevención de complicaciones, esta es su principal indicación en la que a conseguido extender su empleo.

Fármacos anti Helicobacter

El H. Pylori es sensible in vitro a la mayoría de los agentes antimicrobianos y a los Inhibidores de la bomba de protones (IBP) y al Subcitrato de bismuto coloidal.

La Claritromicina y el Metronidazol muestran máxima eficacia in vitro y en vivo.

El Omeprazol multiplica por 20 la concentración de Claritromicina en el moco gástrico

Los agentes más utilizados en la erradicación del H. Pylori son la Claritromicina, Amoxicilina, Nitromidazoles, Tetraciclinas, Sal de Bismuto e IBP.

La Amoxicilina carece de resistencia primaria y su actividad antibacteriana aumenta con la neutralización de PH del medio, no debe utilizarse con pacientes alérgicos a la penicilina.

Los Nitromidazoles, Metronidazol o Tinidazol poseen actividad antimicrobiana moderada independiente de PH.

Resistencia primaria

La tetraciclina posee una alta actividad y carece de resistencia primaria.

Los preparados de Bismuto Coloidal inhiben la actividad ureasa de la bacteria y su adhesión a las células epiteliales gástricas, su acción antimicrobiana es escasa.

La Amoxicilina, los IBP, el Bismuto y las Tetraciclinas no inducen resistencia aunque hayan fracasado en la erradicación de la bacteria, por lo contrario los Macrolidos como Claritromicina, el Metronidazol y las Quinolonas como el Ciprofloxacina crean resistencia.

Pautas de erradicación del H. Pylori

En la mayoría de los casos conduce a la curación.

Es necesario combinar tres fármacos para erradicación en el 80 al 90% y 7 días de tratamiento.

La pauta mas empleada contra el H. Pylori es IBP + Claritromicina + Amoxicilina

Pautas de erradicación recomendadas

IBP

20 mg de Omeprazol o 30 mg de Lanzoprazol o 40 mg de Pantoprazol  cada 12 hs.

Amoxicilina 1 g cada 12 hs.

Claritromicina 500 mg cada 12 hs

Durante 7 días

En caso de alergia a la Penicilina se sustituirá la Amoxicilina por Metronidazol 500 mg cada 12 hs

Cirugía

La cirugía está gravada con mortalidad, morbilidad, alto costo e irreversibilidad

Complicaciones: Síndrome de Dumping o Diarrea de difícil tratamiento

La cirugía ha quedado relegada al tratamiento de las complicaciones.

Tratamiento anti secretor durante 2 meses.

Comprobar la cicatrización por endoscopia para descartar cáncer gástrico

Test del aliento de urea C13 para comprobar la erradicación del H. Pylori.

Indicaciones del tratamiento de mantenimiento

Complicaciones ulcerosas graves previas

Enfermedades asociadas graves.

Necesidad de tratamiento anti coagulante.

3 o más brotes sintomáticos anuales.

Fumadores

Esofagitis por reflujo asociada.

2 o más brotes sintomáticos anuales.

Mantenimiento en todos los ulcerosos.

Ulceras asociadas al consumo de AINE

Suprimir el AINE

En caso de que el AINE sea imprescindible debe cubrir con los IBP

Las ulceras tardan más de 12 semanas en curarse.

Misoprostol, Famotidina a dosis doble, Omeprazol para la prevención de ulcera gástrica y duodenal

Podría recibir AINE inhibidores específicos de la COX/2 con tratamiento farmacológico preventivo.

Ulcera péptida asociada a otras causas

Descartar proceso como cáncer gástrico, enfermedad de CROHN o situaciones de hipersecreción

Complicaciones: hemorragia y perforación

Reparación quirúrgica de la perforación.

Suprimir el H. Pylori y los AINE.

Alguna perforaciones pueden resolverse por sutura o grapas endoscópicas

Estenosis

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento de ulcera gástrica 2

Fármacos

 Impedir la recidiva mientras son administrados, cuando se retiran en un seguimiento de 12 meses, se constatan recidivas en un 60 a 80% de los casos.

Bloqueadores H2

Se unen a los receptores histaminicos h2 de la célula parietal inhibiendo la secreción acida gástrica.

Como la histamina participa en el efecto estimulante de la acetilcolina y la gastrina resulta también inhibida parcialmente la secreción acida estimulada por esos secretagogos.

Se sintetizo la cimetidina posteriormente se sintetizaron la Ranitidina, Famotidina.

Todos estos fármacos existen ligeras diferencias farmacodinamicas y también en el perfil de eficacia y efectos secundarios.

Para su administración oral son bien absorbidos alcanzando valores plasmáticos máximos 

entre 1 y 3 1/2  horas.

Se distribuyen en todos los tejidos, atraviesan la placenta y la barrera hemato encefálica y son metabolizadas por el hígado.

Todos son eliminados por la orina.

Han logrado tasas de cicatrización de un 80 a un 92% en ulcera duodenal tras 6 semanas de tratamiento y un 75 a 85% en ulceras gástricas tras 8 semanas.

El tratamiento de mantenimiento a dosis medias resulta eficaz para reducir el número de recidivas ulcerosas, manteniendo un 80% de los pacientes en remisión.

Cuando se administra AINE su eficacia en cicatrizar ulceras es superada por los inhibidores de la bomba de protones y por Misoprostol.

Cuando se trata de prevenir lesiones por AINE todos ellos son eficaces en la prevención de ulcera duodenal pero no en la prevención de ulcera gástrica.

Los efectos secundarios 1% diarrea, nausias  y vómitos, mareos, cefalea y confusión mental.

La edad avanzada y la insuficiencia renal o hepática pueden aumentar la incidencia de reacciones adversas.

Pueden aumentar las transaminasas.

La cimetidina tiene un efecto anti androgenico produciendo en algunos pacientes con dosis altas el síndrome Zoliguer-Ellison, impotencia y ginecomastia, los tratamientos a largo plazo con dosis medias no originan efectos no deseados.

Inhiben el citocromo P450 interfiriendo la eliminación hepática de los fármacos que utilicen esta vía metabólica.

Interferencia con Teofilina, Warfarina, antidepresivos triciclicos y Difenilhidantoina.

Inhibidor de la bomba de protones

Un bloqueo de esta enzima inhibe la secreción gástrica, el Omeprazol es una base débil que se activa en el medio acido de los canalículos de la célula parietal e inhibe en forma irreversible la bomba de protones, su efecto anti secretor dura más de 24 hs.

Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol alcanzan un pico máximo entre 1 y 3 hs.

El Rabeprazol es más rápido, se metabolizan en el hígado, consumen el P450 e interaccionan con fármacos que utilizan esta vía metabólica.

En un 92 a 96% de las ulceras duodenales y un 80 a 85% de las gástricas cicatrizan tras 4 semanas de tratamiento, si el tratamiento se lleva 8 semanas, cicatrizan el 95% de las ulceras.

El control de la recidiva requiere tratamiento de mantenimiento.

Son más eficaces que la Ranitidina.

Es posible que los inhibidores la bomba de protones puedan acelerar la progresión de la gastritis fúndica en pacientes con H.Pylori.

El tratamiento debe extenderse durante 12 semanas en la ulcera por AINE.

El Omeprazol y la Craritromizina se potencian contra el H. Pylori.

Tratamiento de ulcera gástrica

Usar fármacos capaces de reducir la secreción de acido y pepsina o capaces de potenciar la resistencia de la mucosa.

Objetivos: Aliviar los síntomas, cicatrizar la lesión, disminuir las recidivas, disminuir las complicaciones y la mortalidad.

Poca efectividad de las dietas restrictivas.

El 90% de las ulceras duodenales y el 75% de las ulceras gástricas son causadas por el Helicobacter  Pylori.

Las bases del tratamiento de esta enfermedad son ahora etiológicas, el objeto es la curación definitiva.

Para las ulceras causadas por AINE sirve la estrategia farmacológica de tipo fisiopatología.

El descubrimiento de fármacos antiinflamatorios inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa

(COX-2), cuya capacidad para lesionar la mucosa es similar al placebo.

Para los pacientes que padecen una ulcera péptida por hipersecreción acida se dispone de agentes farmacológicos que los mantienen permanentemente libres de la enfermedad ulcerosa.

Medidas Generales

Dudosa efectividad de las dietas y las restricciones, más allá de los alimentos que siempre les originan síntomas según la propia experiencia de los pacientes.

Podrían consumir café y alcohol en cantidades moderadas.

El consumo de tabaco, aspirina y los AINES debe suprimirse.

Fármacos

Se constatan recidivas en un 60 a 80% de los pacientes.

Fármacos utilizados para el tratamiento de la ulcera péptida

Antisecretores:

Antihistaminicos H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotilina

Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol.

Acción anti Helicobacter Pylori: 

Bismuto

Antibióticos

Inhibidores de la bomba de protones

Ranitidina – Bismuto

Acción Local

Sucralfato

Bismuto coloidal

Dosmalfato

Acción Mixta

Acexamato de Zenic

Antiácidos

Base bibliográfica: Doctora Balanzat

Bronquiolitis

La bronquiolitis es una enfermedad  aguda de origen viral en menores de 2  años con mayor frecuencia  en lactantes  menores de 6 meses.

Alta incidencia en el periodo invernal, ligera predominancia en el sexo masculino, es un proceso infeccioso que comienza en vías respiratorias altas y progresa  a vías aéreas inferiores.

Diagnostico de bronquiolitis  niños menores de 2 años  que por primera vez presenta obstrucción bronquial en un contexto epidemiológico y clinico viral.

Diferenciar el primer episodio de asma, la bronquiolitis aguda viral  y de una exacerbación desencadenada por virus en un niño  asmático -

Etiología y riesgos

Virus sincicial respiratorio

Influenza a  y  b

Parainfluenza 1 2 3

Adenovirus

Virus comunes del resfrío: rinovirus, coronavirus, picornavirus

Metapneumovirus

Casos por bordetella pertussis, clamidea trachomatis, mycoplasma pneumoniae, moraxela catarrhalis

Puede  producirse infección mixta asociándose streptococcus  pneumoniae o hemophilus influenzae b

El vsr  tipo mas frecuente de bronquiolitis epidémica y estacional inicia en otoño con pico invernal y desaparece en la primavera, lo mismo para el virus influenza, Parainfluenza y adenovirus todo el año con mayor incidencia en otoño e invierno.

Factores de riesgo

Huésped

Ambiente

Agente causal: contaminación ambiental, condiciones de hacinamiento, escasa ventilación, humo de cigarrillo o de braseros y otros productos de combustión, la concurrencia  temprana a guarderías, carencia de lactancia materna, prematurez, haber nacido en el primer semestre del año en el hemisferio sur, hijo de madre adolescente, bajo nivel de instrucción materna, niños menores de 3 meses, prematuros desnutridos, enfermedades pulmonares crónicas , inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas riesgo de bronquiolitis graves y morbimortalidad extremar precauciones

Otoño e invierno alta prevalencia mas en los niños con factores de riesgo

Etiopatogenia

Tropismo o afinidad de los virus por las células del epitelio bronquial

Virulencia o efecto destructor con lisis celular

Aumento del tono broncomotor con disminución del calibre de las vias aéreas por edema , inflamación y deritus celulares

Respuesta inmune del huésped

Factores de riesgo para padecer infección respiratoria

Del huésped:

Falta de lactancia materna

Vacunación incompleta

Prematurez

Bajo peso al nacer

Desnutrición

Factores del medio:

Hacinamiento

Epoca invernal

Guardería

Madre analfabeta o adolescente

Contaminación ambiental domiciliaria: tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina

Menor de 3 meses de edad riesgo de infección respiratoria baja

Inmunodeficiencia primaria

Sida  considerar los gérmenes para este grupo

Cardiopacongenitas

Enfermedad pulmonar crónica

Prematurez

Bajo peso al nacer

Desnutrición

Efecto citopatico viral directo viral-huésped+ mecanismos inmunológicos

 vsr epitelio bronquiolar e virus se  elimina por secreciones respiratorias durante 3 a 8 días ,contagio directo o por fomites, incubación por mucosa nasal

Periodo de incubación asintomático de 2 a 8 días

Bronquiolitus es una inflamación  aguda y difusa de causa infecciosa con obstrucción de la pequeña vía aérea. En  argentina la mayoría de los casos  se presentan entre mayo y septiembre

Mortalidad 1%

Mortalidad en los niños que requieren internación 3 a 5% agravantes cardiopatía congénita y en prematurez con displasia broncopulmonar

Diagnostico

Anamnesis síntomas de infección respiratoria alta 1 a 3 días antes de la obstrucción bronquial, rinorrea, congestión, tos improductiva  fiebre de escasa magnitud

Examen físico

Bronquiolitis

ESCALA DE TAL
Puntaje	FC	FR		Sibilancias	Uso de Músculos accesorios
		Menores de 6m	Mayores de 6m
0	<120	<40	<30	NO	NO
1	121 a 140	41 a 55	31 a 45	Fin de espiración	Tiraje leve Intercostal
2	141 a 160	56 a 70	46 a 60	Inspiración/espiración	Tiraje Generalizado
3	>160	>70	>60	Audibles sin estetoscopio	Tiraje Generalizado con aleteo nasal

NIVELES DE GRAVEDAD SEGÚN PUNTAJE DE TAL y colaboradores
Leve	<= 4 puntos	Saturometría probable > 95%
Moderado	De 5 a 8 puntos	Saturometría probable 92 - 95%
Grave	>= 9 puntos	Saturometría probable < 92%

CONDUCTAS TERAPEUTICAS SEGÚN PUNTAJE DE TAL y colaboradores

Primera Evaluación (inicial)

Puntaje >= 4 El niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con SALBUTAMOL ( 1 dosis c/4-6 horas

Puntaje >= 9 El niño requiere internación

Puntaje entre 5-8 Administración de SALBUTAMOL inhalatorio 1 dosis cada 20 minutos, máximo 3 dosis; administrar oxigeno en caso de puntaje >= 7

Segunda Evaluación ( una hora después de la inicial)

Puntaje <= 5 El niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con SALBUTAMOL ( 1 dosis c/4-6 horas)

Puntaje > 9 El niño requiere internación

Puntaje entre 6-8 Administración de SALBUTAMOL inhalatorio 1 dosis cada 20 minutos, máximo 3 dosis; administrar oxigeno en caso de puntaje >= 7

Tercera Evaluación ( dos horas después de la inicial )

Puntaje <= 5 El niño recibe tratamiento ambulatorio; regresa a su hogar medicado con SALBUTAMOL ( 1 dosis c/4-6 horas)

Puntaje >= 6  El niño requiere internación

BRONQUITIS EN PEDIATRIA

 BRONQUITIS AGUDA: inflamación aguda del árbol bronquial, está acompañada de nasofaringitis y traqueobronquitis, puede acompañar el sarampión, influenza y coqueluche, entidad aguda y primaria, mayor frecuencia en niños mayores y en adolescentes

 EPIDEMIOLOGIA: 6 meses a 3 años, pico a los 2 años. Predomina en varones, en otoño y en comienzo del invierno. etiología generalmente viral. transmisión por secreciones respiratorias, con un periodo de incubación corto bronquitis de etiología bacteriana, de evolución prolongada y que sigue a una infección viral es mas probable en la edad adulta.

 PATOLOGIA: inflamación de vía aérea superior, edema, alteraciones que provocan aumento de secreciones, cambios en la superficie mucosa del árbol bronquial, se alteran los mucopolisacarios ácidos de superficie transforman las secreciones de sol a gel, con espesamiento de secreciones formando tapones mucosos que obstruyen la vía respiras, se destruyen las vellosidades de las células epiteliales , lo que favorecen la acumulación de secreciones mucosas contaminadas con bacterias que colonizan habitualmente la vía aérea :streptococus pneumoniae , hemophilus influenciae, que son los agentes habituales de las neumonías, la tos elimina los tapones de moco. respetar el reflejo tusigeno.

 CLÍNICA: depende del momento evolutivo y la edad La bronquitis aguda es precedida por inflamación de las vías aéreas superiores, con rinitis y faringitis, estrechamiento de la vía aérea, lactantes con coqueluche muerte por encefalopatía hipoxica, compromiso obstructivo de la pequeña vía aérea inferior. Inicialmente tos seca luego productiva a veces paroxística, sequedad de garganta, dolor torácico retroesternal, tos sofocante despierta al niño, en 2 o 3 días evoluciona a tos productiva expectoración serosa a mucopurulenta. Los adenovirus presentan esta característica en los primeros 5 días de evolución- Auscultación roncus y rales húmedos gruesos diseminados, mas de 5 días de evolución sospechar sobre infección bacteriana, esto es más frecuente en adultos

 ETIOLOGIA: virus respiratorios para influenza 1, 2, 3. Sincicial respiratorio, influenza a influenza b, adenovirus, rinovirus, sarampión. Enterovirus, Epstein barr, citomegalovirus bacteria atipica mycoplasma pneumoniae, en lactantes menores de 4 meses, chlamydia trachomatis. bacterias bordetella pertussis streptococo pneumoniae hemophilus influenzae, bordetella para pertussis.

 DIAGNOSTICO: es clínico, laboratorio inespecífico, radiografía de tórax, engrosamiento de las paredes bronquiales, el cultivo no se practica por contaminación con flora bacteriana habitual orofaringea.

 EVOLUCION BRONQUITIS AGUDA: es habitualmente benigna, cura en 1 a 2 semana, sobre infección bacteriana es infrecuente en niños desnutridos, neumonías, otitis o sinusitis, tos, nauseas, vómitos, esputo purulento, 10 días de evolución Adenovirus tos productiva mucopurulenta suele confundir con procesos bacterianos.

 TRATAMIENTO SINTOMATICOS AMBULTORIO: Tratar hipertermia mayor de 38 grados centígrados. Hidratación sin exceso de líquidos, tos emetizante, alimentación fraccionada, kinesioterapia para drenar las secreciones no deben usarse antihistamínicos y antitusivos, no afectar la función mucociliar no codeína no yoduros no cloruro de amonio clofedianol contraindicados en niños pequeños con tos productiva, los antitusivos se indican en niños mayores con síndrome coqueluchoide persistente. Los broncodilatadores en dificultad respiratoria progresiva obstructiva nebulizaciones con salbutamol en 2 mililitros de solución fisiológica cada 4 horas, corticoides en compromiso grave antibióticos en sobre infección bacteriana, amoxicilina de elección vacunas antihemofilos influenxae tipo b, y antineumococo anti polisacárido (23) y antineumococo conjugada (13)