RINOSINUSITIS - Julio 2014


Parte 1

BASE BIBLIOGRAFICA DOCTOR HUGO RODRIGUEZ

LAS FOSAS NASALES  , SENOS PARANASALES Y LA RINOFARINGE SE CONPORTAN COMO UNA UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL , Y SU FISIOLOGIA SE VE ALTERADA POR ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y ALTERACION DE FUNCION MUCOCILIAR
RINOPATIAS

SOLO LA MUCOSA  NASAL , SUPERADOS LOS 10 DIAS PARTICIPA LA MUCOSA SINUSAL

RINOSINUSOPATIAS MUCOSA NASAL Y SINUSAL , DESENCADENADOS POR ALTERACION ESTRUCTURAL A NIVEL DE LA UNIDAD OTEOMEATAL O POR UN PROCESO INFLAMATORIO DE VECINDAD ( ODONTOGENO ) Y QUE NO COMPROMETE LA FUNCIONALIDAD MUCOCILIAR NASAL

RINITIS DEL LACTANTE

LA OBSTRUCCION DE LAS FOSAS NASALES EN EL NEONATO ES UN CUADRO POTENCIALMENTE FATAL POR SU RESPIRACION NASAL OBLIGADA . 

EL RECIEN NACIDO PRESENTA UNA LARINGE DE POSICION ELEVADA RESPECTO AL ADULTO , CON LA EPIGLOTIS CASI EN CONTACTO CON EL PALADAR BLANDO , LO QUE DIFICULTA EL PASAJE DE AIRE A TRAVES DE LA CAVIDAD BUCAL EXCEPTO DURANTE EL LLANTO , DONDE EL NIÑO DESCIENDE LA LARINGE Y ELEVA EL PALADAR BLANDO , PERMITIENDO LA ENTRADA DE AIRE . 

ESTA CARACTERISTIA ANATOMICA PERSISTE HASTA LOS 4-5  MESES ,DONDE PODRA EN FORMA PROGRESIVA ADOPTAR UNA RESPIRACION MIXTA

LA CAUSA PRINCIPAL DE OBSTRUCCION NASAL EN EL NEONATO Y EL  LACTANTE ES INFLAMATORIA O INFECCIOSA Y CON MENOR FRECUENCIA  , PUEDE SER DE ORIGEN CONGENITO , NEOPLASICO , TRAUMATICO , O IATROGENICO . 

CAUSAS CONGENITAS

ATRESIA DE COANAS
ESTENOSIS CONGENITA DE LA APERTURA PIRIFORME
QUISTE DERMOIDE
GLIOMA
ENCEFALOCELE
REPERCUSION GENERAL , CORNAJE NASAL , AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL PASAJE DE AIRE, DIFICULTAD RESPIRATORIA GRAVE , SUCCION Y DEGLUCION COMPROMETIDAS , ASPECTO NUTRICIONAL , SONDA  OROGASTRICA
RINITIS ES LA INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL , VIRAL O INESPECIFICO , SIN ALTERACIONES DE LAS INMUNOGLOBULINAS SERICAS . MAYOR INCIDENCIA OTOÑO INVIERNO
RINITIS BACTERIANA POR CONTAGIO MATERNO INFANTIL POR CLAMIDEAS O GONOCOCOS
SIFILIS CONGENITA MANIFESTACIONES NASALES  DESCARGA NASAL MUCOPURULENTA SINTOMAS EXTRANASALES

SINTOMAS

RESPIRACION RUIDOSA , CORNAJE NASAL , DIFICULTAD RESPIRATORIA , DE VARIABLE GRAVEDAD , RINORREA , DIFICULTAD EN LA ALIMENTACION, LACTANTE AFEBRIL E  IRRITABLE , SIN ALTERACIONES SISTEMICAS . 

LOS SINTOMAS EMPEORAN DURANTE LA SUCCION Y AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA .

EL CUADRO PERSISTE 1 A 2 SEMANAS

DIAGNOSTICO

CORNAJE SIN SINTOMATOLOGIA PREVIA , PATOLOGIA ADQUIRIDA , CONGESTION DE LA MUCOSA NASAL Y RINORREA MUCOSA  ,ENDOSCOPIA NASAL LIMITADA AL VESTIBULO NASAL

TRATAMIENTO

SINTOMATICO
MANTENER FOSAS NASALES PERMEABLES DRENAJE POSTURAL EN DECUBITO VENTRAL ( OJO ) INSTILAR GOTAS DE SOLUCI0N FISIOLOGICA . 

NO LASTIMAR CON SONDAS DE ASPIACION

RINITIS AGUDA INFECCIOSA

VIRAL PUEDE COMPLICARSE CON INFECCION BACTERIANA, ES FRECUENTE Y RECIDIVANTE . RINOVIRUS DISMINUTE CON LA EDAD.

DURA 7 A 10 DIAS , MEJORA EN 4—5 DIAS . OBSTRUCCION NASAL , UNILATERAL O BILATERAL, RINORREA SEROSA  , SEROMUCOSA O PURULENTA , PRURITO NASAL  , ESTORNUDOS , ALTERACIONES DEL OLFATO Y DEL GUSTO Y SENSACION DE PLENITUD OTICA POR OTOPATIA SEROSA.

LA RINITIS VIRAL SE PUEDE ASOCIAR A TOS , FARINGITIS O CONJUNTIVITIS.
SI LA RINORREA MUCOPURULENTA PERSISTE MAS DE 5 DIAS SOSPECHAR INFECCION BACTERIANA

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL , RX , TAC , SI EXISTEN SIGNOS DE COMPLICACION SINUSAL (ETMOIDITIS , CELULITIS ORBITARIA )

TRATAMIENTO

DESOBSTRUCCION DE LAS FOSAS NASALES SONANDOSE LA NARIZ . 

EL NIÑO DEBE EVITAR EL SORBERSE LOS MOCOS POR LA NARIZ PORQUE ESO FAVORECE LAS COMPLICACIONES .

LA INSTILACION DE SUERO FISIOLOGICO FACILITA LA ELIMINACION DE LAS SECRECIONES . 

LOS AEROSOLES NASALES CON CORTICOIDES TOPICOS     (MOMETASONA ,FLUTICASONA ) REDUCEN LA INFLAMACION DE LA MUCOSA Y LA OBSTRUCCION NASAL , SIN EFECTOS SISTEMICOS .

CONTROL DEL POLVO DOMESTICO , ABSTENCION DEL USO DE SUSTANCIAS QUIMICAS PARA LA LIMPIEZA Y OTROS IRRITANTES EN PRESECIA DEL NIÑO , Y CONTROLAR LA TEMPERATURA Y LA HUMEDAD AMBIENTE .

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA RINITIS BACTERIANA PARA EVITAR LA OTITIS MEDIA Y LA RINOSINUSITIS Y SUS COMPLICACIONES

RINITIS MEDICAMENTOSA POR VASOCONSTRICTORES LOCALES

OCASIONA UNA RINITIS ATROFICA QUE SE MANIFIESTA POR OBSTRUCCION NASAL PERMANENTE

ASPIRACION DE COCAINA OCASIONA RINITIS CRONICA Y PERFORACION SEPTAL

NARES RINITIS NO ALERGICA CON EOSINOFILIA

CON ESTORNUDOS PAROXISTICOS E HIPOSMIA , PRESENTA EOSINOFILIA NASAL  , IGE  TOTAL NORMAL 

EL TRATAMIENTO ES CORTICOTERAPIA LOCAL

RINITIS VASOMOTORA POR DISFUNCION NEUROVEGETATIVA

HAY AUSENCIA DE HIPEREOSINOFILIA NASAL Y LAS PRUEBAS VASOMOTORAS CUTANEAS MUESTRAN HIPERREACTIVIDAD A LA ACETILCOLINA Y A LA HISTAMINA  .
TRATAMIENTO ANTIHISTAMINICOS  Y TRATAMIENTOS ADYUVANTES.

RINOSINUSOPATIA ALERGICA

INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL EN EL CURSO DE UNA RESPUESTA INMUNOLOGICA MEDIADA POR IGE FRENTE A UN ALERGENO ESPECIFICO . 

LOS ALERGENOS MAS COMUNES SON LOS NEUMOALERGENOS ( POLENES ,   ACAROS , DERIVADOS EPIDERMICOS DE ANIMALES DOMESTICOS) , LOS ALIMENTARIOS  Y  LOS OCUPACIONALES( INSECTICIDAS , ALGODÓN , PEGAMENTOS) –AFECTA DEL 5 AL 20% DE LA POBLACION , TENIENDO UN PICO DE INCIDENCIA EN LA ADOLESCENCIA Y EN EL ADULTO JOVEN

FACTORES PREDISPOSICION GENETICA ( HISTORIA ALERGICA FAMILIAR , NIVELES ALTOS DE IGE EN SANGRE PERIFERICA Y LA CONTAMINACION AMBIENTAL. 

LA  RINITIS ALERGICA PUEDE SER ESTACIONAL PRINCIPALMENTE EN PRIMAVERA O PERENNE PERMANENTE

SIGNOS  Y SINTOMAS

OBSTRUCCION NASAL , RINORREA ACUOSA Y ESTORNUDOS EN SALVA
SE PUEDE ASOCIAR A PRURITO GENERALIZADO , CONJUNTIVITIS , TOS CRONICA O ASMA

DIAGNOSTICO

TERRENO ATOPICO O ANTECEDENTES FAMILIARES SIMILARES .

LA PERIORICIDAD Y EL CARÁCTER RECIDIVANTE DE LA RINITIS ORIENTAN A LA ETIOLOGIA ALERGICA . 

A LA RINOSCOPIA SE OBSERVA EDEMA DE LOS CORNETES , MUCOSA DE COLOR ROSA PALIDO Y SECRECIONES SEROSAS

POLIPOSIS NASAL

ESTUDIOS POR IMÁGENES ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA SINUSAL POR LA HIPOVENTILACION E IMÁGENES QUISTICAS EN EL PISO DEL SENO MAXILAR. 

LA EOSINOFILIA EN SANGRE PERIFERICA Y LA IGE SERICA ELEVADA ORIENTAN HACIA UNA ETIOLOGIA ALERGICA .

 LAS PRUEBAS CUTANEAS  (PRICK TEST ) PERMITEN CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO .
EOSINOFILIA EN LA CITOLOGIA NASAL

TRATAMIENTO

CONTROL AMBIENTAL ( EVITAR LA EXPOSICION AL ALERGENO ) TRATAMIENTO A CARGO DEL INMUNOALERGISTA : DESENSIBILIZACION ESPECIFICA O INESPECIFICA
( INMUNOTERAPIA )

TRATAMIENTO SINTOMATICO

MEDICAMENTOS TOPICOS :CORTICOSTEROIDES , ANTIHISTAMINICOS , CROMOGLICATOS

ANTIHISTAMINICOS ORALES COMBINADOS CON DESCONGESTIVOS. 

OJO  ALGUNOS NIÑOS SON MUY SENSIBLES A ESTOS FARMACOS QUE DEBEN INDICARSE CON PRECAUCION Y CONTROL ESTRICTO  , POR PERIODOS CORTOS

RINOSINUSITIS

ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA MUCOSA NASOSINUSAL
PUEDE EXTENDERSE AL EPITELIO Y AL HUESO ADYACENTE

EPIDEMIOLOGIA

AFECTA DEL 5 AL 15% DE LA POBLACION  GENERAL  .

INCREMENTO  INVERNAL  ,  ASOCIACION CON PROCESOS INFECCIOSOS DE LA VIA AEREA SUPERIOR

LA SINUSITIS BACTERIANA AGUDA ES UNA COMPLICACION COMUN DE LAS INFECCIONES VIRALES DE LA VI AEREA SUPERIOR O DE UNA INFLAMACION ALERGICA
LOS NIÑOS NORMALES EXPERIMENTAN 6 A 8 INFECCIONES RESPIRATORIAS CADA AÑO , DE LAS CUALES EL 13,5% SE PUEDEN COMPLICAR CON RINOSINUSITIS BACTERIANA

LAS AFECCIONES CRONICAS DE LOS SENOS PARANASALES CONSTITUYEN EL 14% DE LAS AFECCIONES SINUSALES

CLASIFICACION DE LA RINOSINUSITIS

·       AGUDA MENOS DE 4 SEMANAS CON SINTOMAS
·       SUBAGUDA MAS DE 4 SEMANAS A MENOS DE 3 MESES
·       AGUDA RECURRENTE MAS 3 EPISODIOS AGUDOS POR AÑO
·       CRONICA MAS DE 3 MESES
EXACERBACION DE SINUSITIS CRONICA SINTOMAS MAS DE 3 MESES CON EPISODIOS DE REAGUDIZACION
COMPLICADA LOCAL O GENERAL
POSTERIORMENTE SE MODIFICO LA CLASIFICACION A EPOS 2012

RINOSINUSITIS AGUDA

·       MENOS DE 12 SEMANAS
·       RESOLUCION COMPLETA DE LOS SINTOMAS

RINOSINUSITIS CRONICA

·       IGUAL O MAS DE 12 SEMANAS
·       SIN RESOLUCION COMPLETA DE LOS SINTOMAS
·       PUEDE TENER EXACERBCIONES.

FISIOPATOLOGIA

LA HOMOESTASIS DE LOS SENOS PARANASALES ES REGIDA POR LAS PROPIEDADES DE LA MUCOSA , LA PERMEABILIDAD DEL OSTIUM Y LA CALIDAD DE LAS SECRECIONES

EL 80% DE LOS PACIENTES CON PROCESOS INFECCIOSOS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES PRESENTAN ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DEL OSTIUM EN ASOCIACION CON EL COMPROMISO DE LA MOTILIDAD CILIAR, LO QUE COMPROMETE EL DRENAJE NORMAL LAS SECRECIONES

VARIACIONES ANATOMICAS , ALERGIA , INFECCIONES VIRALES ,
CIERRE DEL OSTIUM

VENTILACION REDUCIDA - ESTASIS DE SECRECIONES
DISMINUCION DEL PH
DAÑO DEL EPITELIO Y LAS CILIAS
DISQUINESIA CILIAR. INFECCION VIRAL
RETENCION DE SECRECIONES
FIBROSIS QUISTICA
INMUNODEFICIENCIA
INFECCION BACTERIANA
INFLAMACION DE LA MUCOSA
INFECCION VIRAL
ALERGIA
CIERRE DEL OSTIUM

FACTORES PREDISPONENTES

INHERENTESA LA MUCOSA
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ( VIRALES ).
RINITIS ALERGICA .
RINITIS NO ALERGICA .
TABAQUISMO .
CONTAMINACION AMBIENTAL .
INTOLERANCIA A LOS AINES  .
REFLUJO GASTROESOFAGICO .
EXPOSICION A TEMPERATURAS EXTREMAS .
NATACION .
AIRE ACONDICIONADO .
DESCONGESTIVOS TOPICOS
OBSTRUCCION MECANICA POR HIPERPLASIA ADENOIDEA .
 ALTERACION DEL SEPTUM O EL CORNETE MEDIO .
 POLIPOS ,
TRAUMA ,
CUERPO EXTRAÑO
NEOPLASIAS

PROCESOS DISFUNCIONALES DE LA MUCOSA:

TRANSTORNOS INMUNOLOGICOS . 

TRANSTORNOS ESTRUCTURALES DEL CILIO

SINDROME DE INMOVILIDAD CILIAR

 FIBROSIS QUISTICA 

 GRANULOMATOSIS



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Hipertrofia amigdalina


La hipertrofia amigdalina puede ser
  • Aguda 
  • Cronica
La faringoamigdalitis es la inflamación de las estructuras de la orofaringe , incluyendo las amígdalas.
La etiología mas frecuente es viral , seguido por la bacteriana . 

La bacteria principal es el estreptococo beta hemolítico del grupo A

La patología obstructiva es mas frecuente que la patología infecciosa en el niño

Patología obstructiva : respiración bucal , ronquidos , rinolalia cerrada , dislalia , trastornos del lenguaje , deglución atípica , mala oclusión dentaria , rectificación de la columna cervical , tos , mal descanso , cansancio , hiperactividad , alteración en la concentración , cefaleas , enuresis , sobrecarga cardiaca derecha , saos

Síndrome de apnea obstructiva del sueño pausas respiratorias acompañadas de esfuerzo respiratorio , hipoxia e hipercapnia. 

Síntomas nocturnos : ronquido ,sueño inestable  , sudoración nocturna , despertares frecuentes , enuresis y síntomas diurnos ( somnolencia o hiperactividad , trastornos de la atención y de la memoria , dificultad para despertar, irritabilidad al despertar , trastornos del crecimiento)

La patología amigdalina inflamatoria o infecciosa signos odinofagia , rinolalia cerrada voz gangosa , y signos de inflamación

Faringoamigdalitis

  1. Aguda  
  2.  Subaguda 
  3. Cronica
En los niños la forma aguda es la mas frecuente

Diagnostico
Interrogatorio , examen clínico , otorrinolaringologico , postural , odontológico y evaluación foniátrica en el área del lenguaje, fonación , y deglución 

Radiografía simple con cefalometria, fibrorrinolaringoscopia

Polisomnografia con oximetria para apneas , cantidad , tipo (obstructiva , central o mixta ) , duración , repercusión sobre la estructura del sueño y saturación de oxihemoglobina . 

Se recomienda cuando la necesidad de cirugía es incierta : si hay discordancia entre los síntomas y el tamaño del tejido linfoide , si el riesgo quirúrgico es elevado  ( trastornos en la hemostasia , anormalidades cardiacas ) y cuando hay dudas sobre la eficacia de la adenoideoamigdalectomia ( obesidad mórbida , malformaciones craneofaciales o de la vía aérea , trastornos neuromusculares)

Clasificación del grado de hipertrofia amigdalina de Brodsky por su tamaño respecto a la ocupación de la orofaringe
Grado1 : menos de 25% , no sobrepasa pilar posterior
Grado2 :entre 25-50% de la luz faringea, hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente
Grado3 : entre 50-75% de la luz faringea , sobrepasa pilar posterior
Grado4:se contactan en la línea media

Tratamiento

Indicaciones de amigdalectomia

Hipertrofia amigdalina sintomática que ocasiona trastornos del sueño:

1)síndrome de apnea obstructiva del sueño  y corazón pulmonar crónico (indicaciones absolutas )

2)roncopatia . Sudoración nocturna  . Enuresis . Sueño agitado . Posición anormal al dormir con cabeza en hiperextensión. Parasomnia

3) somnolencia diurna hiperactvidad. transtornos de la atención y de la memoria . Dificultad para despertar . Trastornos del crecimiento. Dolor de cabeza o vómitos a la mañana

Hipertrofia amigdalina que produce obstrucción orofaringea: trastornos en la deglución ( disfagia ) y voz  gangosa

Infección recurrente:

7 episodios en 1 año ; 5 episodios por año en 2 años consecutivos ; 3 episodios por año en 3 años consecutivos .

Cada episodio debe presentar fiebre, adenomegalia , exudado faringeo o un cultivo+ para estreptococo beta hemolítico del grupo A. 

Tener en cuenta ausentismo escolar y faltas laborales de los padres cuidadores , y la incidencia del costo medico del tratamiento

Amigdalitis cronica : inflamación local ( dolor faringeo , halitosis por secreción caseosa  de la amígdala  ) y regional ( adenopatía cervical) por 3 o mas meses , resistente al tratamiento medico

Absceso periamigdalino: primer episodio de causa amigdalina o segundo episodio de causa no amigdalina ( infecciones de vecindad )

Hipertrofia amigdalina asimétrica cuando se sospecha malignidad: evolución rápida , adenopatía cervical asociada , odinofagia

Se debe considerar la amigdalectomia en el síndrome de Marshall o fiebre periódica  , aftas , faringitis y adenopatías cervicales

Amigdalitis aguda con disnea secundaria a mononucleosis

Se recomienda la cirugía ambulatoria en
Niño mayor de 3 años
Asa I   paciente sin patología previa o asa  II paciente con patología previa leve bien controlada
son criterios para el anestesista
Niño que no presenta dificultad respiratoria en la inducción anestésica o al despertar en la sala de recuperación
Ausencia de trastornos en la coagulación
Ausencia de riesgo respiratorio perioperatorio

Cirugía no ambulatoria

situaciones de mayor riesgo respiratorio perioperatorio
Edad menor de 3 años
Malformaciones craneofaciales
Malformaciones de la vía aérea
Enfermedad neuromuscular con hipotonía faringea
Obesidad mórbida
Enfermedad metabólica con infiltración del tejido conectivo submucoso de la vía aérea
Signos de falla cardiaca derecha
Presión pulmonar elevada
Contexto social

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Adenoiditis - Julio 2014


Base bibliográfica dr. Hugo Rodríguez

Las vegetaciones adenoideas o amígdalas faringeas forman , junto con las amígdalas palatinas , linguales , tubaricas , y el tejido linfoide de la pared posterior de la faringe , el anillo linfático de Waldeyer , defensivo contra las infecciones respiratorias y es la mayor puerta de entrada antigénica

Las vegetaciones adenoideas en procesos inflamatorios e infecciosos de las vías aéreas superiores participan en la etiología de la otitis  media , rinosinusitis , adenoamigdalitis y obstrucción nasal crónica

Vegetaciones adenoideas papel inmunológico , repercusión diaria ,  conducta , desarrollo intelectual , función cardiaca y pulmonar , alimentación y crecimiento y desarrollo
La presencia de tejido linfoideo rinofaringeo y orofaringeo es normal en el niño . 

Se hace evidente a los 8 meses de edad aproximadamente  e involuciona hacia los 8 años.
La hiertrofia adenoidea y la rinitis  son las causas mas comunes  de insuficiencia respiratoria nasal en el niño

La obstrucción nasal y la respiración bucal repercuten en la respiración y en la deglución  , en la voz , en el sueño , en el desarrollo cráneo facial y en el crecimiento pondoestatural del niño.

La hipertrofia adenoidea  , habitualmente va acompañada de hipertrofia amigdalina
La adenoamigdalectomia es una de las cirugías mas frecuentes en los niños

Sus indicaciones principales son  la obstrucción de la vía aérea superior por la hipertrofia amigdalina y / o adenoidea y la recurrencia de procesos infecciosos.

Hipertrofia adenoidea

La amígdala faringea o adenoides esta formada por tejido linfoide ubicado en mucosa del techo y de la pared posterior de la  nasofaringe. 

De su distribución y tamaño  y del espacio nasofaringeo depende el grado de obstrucción nasal en los niños . 

La hipertrofia adenoidea puede ser aguda ( infección aguda que coincide con cuadro de vía aérea superior ) , o crónica ( asociada a alergia o a proceso infeccioso crónico – biofilm  )

Signos y síntomas
La hipertrofia adenoidea produce obstrucción del pasaje  nasal , bloqueo del aclaramiento del moco nasal y disfunción de las trompas de Eustaquio

Síntomas
Dificultad para ventilar por la nariz
Respiración bucal
ventilación ruidosa diurna y nocturna
rinorrea
disosmia
hipogeusia
modificaciones del timbre de la voz (rinolalia cerrada o voz nasal)
babeo y la incapacidad para realizar actividad física forzada
Puede acompañarse de síntomas sinusales  ( cefalea ) , oticos ( hipoacusia u otalgia por otitis media aguda con efusión ), faringeos ( sensación de cuerpo extraño , sequedad , faringitis ) , laringeos ( disfonía ), oculares  (epifora) y/o traqueobronquiales  (tos irritativa crónica , expectoración , broncoconstricción )

En los pacientes con hiperreactividad bronquial y asma  la patología de la vía aérea superior produce un aumento del tono del músculo liso bronquial por un mecanismo reflejo de origen vagal (reflejo nasobronquial) , por  que estos pacientes presentan  episodios de exacerbaciones obstructivas agudas mas frecuentes y prolongadas

La respiración bucal impacta sobre el crecimiento adecuado del macizo facial ( hipoplasia del maxilar superior , mala oclusión dentaria , bóveda palatina alta : paladar ojival) y la musculatura orofaringea (anomalías posiciónales de la lengua , deglución atípica) . 

Es característica la hipotonía del labio superior y la hipertonía del labio inferior y de los músculos  mentonianos . 

Facies larga  típica que asocia un exceso de altura vertical del tercio medio de la cara , una incompetencia labial , una estrechez de la bóveda palatina muy profunda y un ángulo mandibular poco acentuado .

Estas alteraciones configuran la facies adenoidea

El SAHOS (síndrome apnea hipopnea obstructiva del sueño), se presenta en niños con insuficiencia ventilatoria nasal y obstrucción de otros puntos de la vía aérea  ( hipertrofia amigdalina , macroglosia )

Diagnostico
Radiografía de cavum perfil de cráneo , con la boca cerrada y no en hiperextensión , permite evaluar la hipertrofia adenoidea y determinar si es leve , moderada o grave , según si el tejido adenoideo  ocupa 1/3 , 2/3 , o la totalidad de la luz orofaringea

Otra alternativa es la nasofibroscopia, forma mas directa de evaluar el tamaño y la ubicación del tejido adenoideo hipertrofico

Clasificación del grado de hipertrofia adenoidea
Grado 1 menos del 33% ( menos de 1/3 de la columna aérea)
Grado 2: entre 33-66% de la luz faringea  , hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente
Grado3 :mas del 66%( mas del 66% de la columna aérea )

Esta medición se toma con radiografía lateral de cavum , trazando una línea que pase por el velo del  paladar y otra línea paralela a esta que corre por el cuerpo del esfenoides 

Tratamiento
La infección sobreagregada ( adenoiditis) aumenta el tamaño de las  vegetaciones adenoideas , la cual mediante el tratamiento con descongestivos nasales y antibióticos puede retrogradar. 

Cuando el bloqueo nasal es total  , la indicación es quirúrgica . 

Hay situaciones intermedias a evaluar por el especialista

Indicaciones de adenoidectomia
1)      Hipertrofia adenoidea y síndrome de apnea obstructiva del sueño ( si se asocia a hipertrofia amigdalina esta indicada la adenoamigdalectomia)
2)      Obstrucción nasal cronica por hipertrofia adenoidea
3)      Mala oclusión dentaria o roncopatia debido a hipertrofia adenoidea
4)      Adenoiditis cronica con múltiples episodios de reagudización
5)      Otitis media con efusión recidivantes o sinusitis recurrente debido a hipertrofia adenoidea
6)      Sospecha de malignidad

Se debe palpar el paladar para descartar paladar hendido submucoso ( generalmente se asocia  a úvula bifida ) en estos casos  se indica adenoidectomia parcial por el riesgo de insuficiencia velofaringea

Los niños con respiración bucal cronica pueden seguir respirando por la boca . 

Es necesario la reeducación foniátrica a edad tempranas y la odontopediatria

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Tratamiento de la crisis asmática en pediatría - Julio 2014


Base bibliográfica HNRG balinotti-chang
El tratamiento se debe iniciar rápidamente
Mejor evolución cuanto antes se inicia
La familia y el paciente deben estar educados para reconocer los síntomas iniciando el tratamiento en el domicilio

Fármacos para el tratamiento de la crisis asmática
Broncodilatadores
Agonistas beta 2 adrenergicos
Antagonistas muscarinicos
Antagonistas de los canales de calcio ( sulfato de magnesio )
Antiinflamatorios corticoides
Oxigeno
Otras terapias

Agonistas beta2 adrenergicos
Son los broncodilatadores de primera línea
Beta2 selectivos ( salbutamol o terbutalina )
Beta1 y beta2 (fenoterol)
Dosis  ( la frecuencia depende de la gravedad de la crisis )
Nebulizado 1/2 a 1 gota / Kg. (máxima 5 mg / dosis= 20 gotas)
Inhalador dosis medida : 2 a 4 disparos / dosis. ( cada disparo= 100 microgramos)
Inhalador dosis medida o nebulizada , comienzo de acción rápido , duración 3 a 6 horas
Las nebulizaciones se prefieren en las crisis moderadas o severas porque permiten administrar oxigeno

Antagonistas muscarinicos
Son menos potentes que los agonistas beta2 adrenergicos
Efecto sinérgicos en combinación con salbutamol
Indicación:
Crisis moderadas y severas
Pacientes con arritmias cardiacas  y / o  intolerancia a los beta2 agonistas
Bromuro ipratropio:
Dosis : cada 4-6-8 horas
IDM :2 a 4 disparos/ dosis ( cada disparo=20 microgramos )
Nebulizado : menos de 20 Kg. :0.25 mg / dosis ( 20 gotas )
                         mas de 20 kilos: 0.5 mg/dosis (40 gotas )

Antagonistas de los canales del calcio : sulfato de magnesio endovenoso
En crisis asmáticas severas disminuye la necesidad de ARM
Indicado en crisis asmáticas severas que no respondieron al tratamiento convencional.
Su administración por vía inhalatoria no demostró resultados superiores a la vía endovenosa
Dosis endovenosa  : 25 – 75 mg /Kg. ( máxima 2 gramos ) diluido en solución fisiológica a pasar en 20-30 minutos cada 6-8 horas
Comienza a actuar en pocos minutos , con un pico a los 25 minutos y la duración de su efecto es de 2-3 horas
Efectos adversos : rash cutáneo y nauseas durante su infusión .
Las arritmias cardiacas son poco frecuentes
El sulfato de magnesio parece ser seguro y beneficioso en los pacientes con asma aguda grave

Corticoides
Tratamiento antiinflamatorio de elección.
Reducen la asistencia a las salas de guardia
La administración de corticoides por vía oral es tan efectiva como la vía parenteral
Duración del tratamiento 3 a 10 días
Se pueden suspender sin reducción de la dosis si su administración fue menor a 10 días
Efectos adversos: hiperglucemia , dolor epigástrico , insomnio , euforia y elevación de la tensión arterial, supresión adrenal , retraso de crecimiento , osteoporosis , debilidad muscular , aumento de peso , diabetes, cataratas, sindrome de cushimg
Metilprednisona oral 1mg /Kg. /día -4 mg = 1ml =20 gotas dosis máxima 40 mg
Hidrocortisona endovenosa 10 mg/ Kg. dosis cada 6 horas máximo 2 gramos día

Oxigeno
 cánula nasal 2 litros por minuto
Mascara 10 a 15 litros por minuto

Nuevos tratamientos
Agonistas beta2 endovenosos
Heliox
Corticoides inhalados en altas dosis
Ketamina
Montelukast
Ventilación no invasiva

Beta2 endovenosa no debe ser considerada
·       Heliox  helio con oxigeno no cumple ningún papel
·       Corticoides inhalados en altas dosis
·       Fluticasona o budesonide 1000 a 2000 microgramos . Rápido efecto local menos efectos sistémicos, altas dosis de fluticasona inhalada no reemplazan la prednisolona oral en  niños con asma aguda leve o moderada o severa
·       Montelukast oral o endovenosa no se recomiendan en el manejo de las crisis asmáticas
·       Ketamina resultados controvertidos  respecto a la mejoría clínica y reducción del ingreso a la ARM
·       VNI, mejora la ventilación, estabiliza la vía aérea, disminuye el trabajo respiratorio, acelera la mejoría en la función pulmonar, disminuye el requerimiento de broncodilatadores, acorta la estadía hospitalaria, mejoría en la disnea y la frecuencia respiratoria

Terapias que no demostraron ser beneficiosas
Aminofilina
Antibióticos
Mucoliticos –expectorantes

Crisis leves
Serie con salbutamol: salbutamol 2-4 puff con aerocamara o nebulizador :
1/2 a 1 gota / Kg. cada 20 minutos durante 1 hora
Si hay respuesta pobre metilprednisona 1mg / Kg. / día máximo 40 mg
Repetir serie con salbutamol
Si hay pobre respuesta ver crisis moderada
Si hay buena respuesta continuar salbutamol cada 4 a 6 horas + metilprednisona 1mg/Kg./día durante 3 días

Dar pautas de alarma en caso de no mejorar consultar por guardia

Crisis moderada
Oxigeno si spo2 es menor a 92 %
Serie con salbutamol 2-4 puffs con aerocamara o nebulizado : 1/2 a 1 gota / kilo cada 20 minutos durante 1 hora
Metilprednisona 1 mg / Kg. máximo 40 mg /día
Continuar con salbutamol cada 2 a  4  horas según severidad
Si hay pobre respuesta repetir la serie con el agregado de bromuro de ipratropio y evaluar internación
Si hay buena respuesta continuar salbutamol cada 4 a 6 horas y metilprednisona durante 3 días

Dar pautas de alarma en caso de no mejorar consultar por guardia .

Control en 24 horas

Crisis severa
Oxigeno
Serie con salbutamol nebulizado 1/2 a 1 gota / Kg. ( máximo 20 gotas ) + bromuro de ipratropio menos de 20 Kg. : 20 gotas ; mayor a 40 Kg.  : 40 gotas , cada 20 minutos en la primera hora
Dexametasona endovenoso o intramuscular 0,6-08 mg /Kg./ día cada 4 a  6 horas máximo 16 mg / día
Hidrocortisona endovenoso 5 mg / Kg./ día máximo 2 gramos/ día
Si no hay respuesta  , sulfato de magnesio endovenoso 25  a  75 mg/Kg. ( máximo  2 gramos ) diluido en solución fisiológica a pasar en 20 minutos
Internar

­­­Temas a desarrollar
Factores de riesgo de crisis asmática grave
Indicaciones de internación en UCIP
Tratamiento en domicilio
Consulta  a la guardia

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Asma de difícil control


ENFOQUE PEDIATRICO

Base bibliográfica HNRG

Asma enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, hiperreactividad bronquial, episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión en el pecho, tos, tos nocturna  tos y/o disnea inducida por el ejercicio, obstrucción variable del flujo aéreo, reversible en forma espontánea o con el tratamiento

Afecta en el mundo a 300 millones de personas de todas las edades, etnias, y países
250.000 muertes anuales por asma
Prevalecía del asma en la argentina 10%

No tiene cura. Se controla con tratamiento

Objetivos del tratamiento
Control de los síntomas
Actividad y ejercicio normal
Función pulmonar normal
Prevenir exacerbaciones
Prevenir efectos adversos de la medicación
Prevenir mortalidad

Asma 4 categorías según severidad

Nivel de los síntomas
Limitación del flujo aéreo
Variabilidad de la función pulmonar

Clasificación según niveles de severidad

Intermitente

Síntomas menos de 1 vez por semana
Exacerbaciones leves
Síntomas nocturnos no menos de 2 veces por mes
VEF1 PEF   igual o mayor 80% y una variabilidad menor a 20%

Persistente leve 

Síntomas mas 1 vez por semana pero menos 1 vez por DIA
Exacerbaciones pueden afectar actividad y sueño
Síntomas nocturnos mas de 2 veces al mes
VEF1 PEF igual o mas 80% y una variabilidad mas 20% a 30%

Persistente moderado

Síntomas  diarios
Las exacerbaciones afectan actividad y sueño
Síntomas nocturnos mas de 1 vez por semana
VEF1 PEF entre 60%  a  80 % y una variabilidad mayor a 30%

Persistente severo

Síntomas diarios
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas nocturnos frecuentes
Limitación de la actividad y el sueño
Vef1 PEF 60% igual o menos y una variabilidad mayor o 30%
La severidad varia en el tiempo y la evolución
Esta clasificación intermitente, persistente leve, moderada, grave  es útil en el manejo inicial del paciente
Hay una clasificación según los niveles de control y puede ser usada en el seguimiento de los pacientes

Clasificación según niveles de control

  1. Controlado 
  2. Parcialmente controlado
  3.  No  controlado

Controlado síntomas diarios no   o  2   o menos por semana, no limitación de actividades, no síntomas ni despertares nocturnos, no necesidad de tratamiento de rescate o  2  o  menos por semana, función pulmonar VEF1  O PEF normal, no exacerbaciones

Asma parcialmente controlado síntomas diarios mas de 2 veces por semana, alguna limitación de actividades, algunos síntomas nocturnos, mas de 2 veces por semana,  necesidad de tratamiento de rescate mas de 2 veces por semana, función pulmonar VEF1   O  PEF menos del 80%  del predictivo o mejor personal, exacerbaciones 1  o  mas por año

Asma no controlado     3    o   mas  características del asma parcialmente controlado en cualquier semana , exacerbaciones 1 en  cualquier semana
Asma de difícil control 5%  a 8% de los asmáticos persiste sintomático a pesar del tratamiento con antinflamatorios y broncodilatadores

Definición de asma de difícil control
es el fracaso en el control de la enfermedad con las dosis máximas
recomendadas de terapia inhalatoria

Tienen
Síntomas frecuentes diurnos y nocturnos
Uso frecuente de corticoides orales o beta2 agonistas
Deterioro de la función pulmonar
Exacerbaciones frecuentes
Alteraciones de la calidad de vida
Poca frecuencia de estos pacientes en pediatría
Reevaluar el diagnostico
Reevaluar el tratamiento
Evaluar patologías asociadas 

Diagnostico

Edad del paciente condiciona la expresión  fenotípica
Lactantes y preescolares diagnósticos diferenciales
Dificultad para evaluar la función pulmonar (oximetria de pulso)
Escolar fenotípica evaluación de la función pulmonar y la inflamación de la vía aérea (FENO) adherencia al tratamiento a cargo de los cuidadores
Adolescentes poca adherencia al tratamiento
Asma severa confirmar diagnostico y  el cumplimiento del tratamiento

Diagnostico diferencial del asma de difícil control

Fibrosis quistica
Tuberculosis
Malformaciones congénitas
Cuerpo extraño
Disquinesia ciliar primaria
Inmunodeficiencias
Síndrome de hiperventilación
Disfunción de cuerdas vocales

Evaluación del tratamiento

Inhaladores de dosis medida con espaciadores o medicación con polvo seco
Mitos y temores con corticosteroides y broncodilatadores
Tabaco activo y pasivo (el tabaquismo produce resistencia a los corticosteroides)
Alergenos aumentan la inflamación de la vía aérea, hiperreactividad bronquial y resistencia a corticosteroides por mecanismos dependientes de IL2 , IL4
Exposición en el hogar, sensibilización alérgica, exacerbaciones asmáticas
Factores de estrés agudos y crónicos, factores psicosociales

Patologías asociadas

Rinosinusitis :  asma y rinitis alérgica subdiagnosticada y subtratada
Corticoides intranasales en niños con rinitis alérgica mejoran el prurito nasal, estornudos, rinorrea y congestión
Reflujo gastroesofagico y asma. 
El tratamiento del RGE reduce los síntomas nocturnos
Uso empírico de inhibidor de bomba de protones durante 3 meses antes de estudios mas invasivos : phmetria de 24 horas

Respiración disfuncional, disfunción de cuerdas vocales

Obesidad y asma forma pauci inflamatoria de asma y resistencia a corticosteroides

Atopia  IGE elevada aumenta el riesgo de asma grave
Asma grave definición : asma no controlada que implica el riesgo de frecuentes y graves exacerbaciones con riesgo fatal y reacciones medicamentosas adversas y morbilidad crónica , afectación de la función pulmonar o reducción del desarrollo pulmonar

3 categorías
1)asma grave no tratada
2)asma grave difícil de tratar
3)asma grave resistente al tratamiento (corticorresistente)

Todo niño con asma grave que no puede ser controlado con medicación según las guías debe ser clasificado como asma grave problemática y ser derivado al especialista

RX DE TX , RX SPN , SEGD , PPD , dosaje de inmunoglobulinas y sus subtipos, test del sudor
Función pulmonar para definir exacerbaciones y monitorear la progresión y el crecimiento pulmonar en el tiempo. 

Evaluación de la respuesta broncodilatadora al BETA2. PLETISMOGRAFIA , FENO (inflamación eosinofilica ), DLCO , pruebas de bronco provocación, asma inducida por ejercicio, TAC TX para diagnostico diferencial, no para asma, esputo inducido, endoscopia, para diagnósticos diferenciales

Tratamiento del asma grave problemática

Riesgo de morbimortalidad
Corticoides inhalados y antileucotrienos
Corticoides en altas dosis, broncodilatadores de acción prolongada y antileucotrienos según GINA cuarto escalón
Quinto escalón GINA glucocorticoides orales
ANTI IGE OMALIZUMAB subcutáneo dosis según IGE previo en sangre en mayores de 6 años

En investigación
·       Macrolidos
·       Metotrexate
·       Azatioprina
·       Ciclosporina
·       Terbutalina subcutánea

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Tratamiento del asma grave



Base bibliográfica ATS-ERS
 
Asma grave o resistente al tratamiento con corticoides inhalados en altas dosis , un segundo controlador , y/ o corticosteroides sistémicos para prevenir el asma descontrolada o quede como asma descontrolada a pesar de esta terapia

Asma grave fenotipos como asma eosinófilica , eosinofilia en esputo y FENO ( fracción de oxido nítrico en el aire espirado), patológico

Tratamientos:

  • Anti ige 
  • Metotrexate 
  • Macrolidos 
  • Antimicoticos

Todos ellos mas la terapia habitual

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DERMATITIS ATOPICA ( MONOGRAFIA 4)


FUENTE BIBLIOGRAFICA ARCHIVOS SAP

AFECTA 10% DE LOS NIÑOS
INCREMENTO EN SU INCIDENCIA
EVOLUCION CRONICA
BROTES Y REMISIONES
PRIMERA INFANCIA
 TIENDE A REMITIR AL TERMINAR LA INFANCIA

TERAPEUTICA

 CONTROL DE LOS SINTOMAS
FACTORES DESENCADENANTES DE LOS BROTES
CUIDADOS DE LA PIEL
RESTABLECER LA BARRERA  CUTANEA. - LA RUPTURA  O ALTERACION CONSTITUYE UNO DE LOS PRINCIPALES RESPONSABLES DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA DERMATITIS 
 ATOPICA

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS

ENFERMEDAD CRONICA AFECTA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES Y SUS FAMILAS
1) TRATAMIENTO  REACTIVO   : MANEJO DEL BROTE
2) TRATAMIENTO  PROACTIVO    : MEDIDAS GENERALES PARA PREVENCION

NUEVOS TRATAMIENTOS:
VENDAJES O PIJAMAS HUMEDOS
BAÑOS CON LAVANDINA
EDUCACION
INTERVENCION MULTIDISCIPLINARIA
TERAPIAS SISTEMICAS

CUIDADOS E HIDRATACION DE LA PIEL
EVITAR SUSTANCIAS IRRITANTES EN CONTACTO CON LA PIEL  COMO  :
PERFUMES
ESPUMA DE BAÑO
TOALLAS DE LIMPIEZA PERFUMADAS O CON ANTISEPTICOS

TRATAMIENTO
BAÑO EFICIENTE PERO SUAVE
TEMPLADO ( 27 – 30 GRADOS CENTIGRADOS)
BREVE
PRODUCTOS DE HIGIENE NO IRRITANTES CON PH SIMILAR AL DE LA PIEL Y CON EFECTO HUMECTANTE
EMOLIENTES SON LA BASE DEL TRATAMIENTO DE  MANTENIMIENTO  ; MEJORAN LA FUNCION DE BARRERA DE LA PIEL Y EJERCEN UN EFECTO AHORRADOR DE CORTICOIDES

ALIMENTACION

NO SE RECOMIENDA EL USO DE DIETAS DE EVITACION EN FORMA RUTINARIA EN PACIENTES CON DERMATITIOS ATOPICA
INVESTIGAR ALERGIAS ALIMENTARIAS UNICAMENTE EN NIÑOS CON SINTOMAS SUGESTIVOS Y DERMATITIS ATOPICA MODERADA O GRAVE

1.      TRATAMIENTOS TOPICOS
CORTICOIDES TOPICOS:  PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO PARA EL BROTE DE DERMATITIS ATOPICA
ELECCION DEL CORTICOIDE Y EL TIPO DE VEHICULO DEPENDEN DEL AREA A  TRATAR , LA EDAD DEL PACIENTE Y EL ESTADO DE LA DERMATITIS DEL PACIENTE .
SUGIERO MOMETASONA EN EL  CUERPO  , DE BAJA ABSORCION SISTEMICA , E  HIDROCORTISONA 0,5  CREMA EN LA CARA .

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
PIMECROLIMUS
TACROLIMUS
SON DROGAS DE SEGUNDA LINEA EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS  ATOPICA ,QUE  SE UTILIZAN A CORTO O LARGO PLAZO DE MANERA INTERMINENTE . 

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS O VIRALES EMPEORAN LA DERMATITIS ATOPICA 

COLONIZACION BACTERIANA CUTANEA

2.      TERAPIA SISTEMICA
ENFERMEDAD GRAVE QUE NO RESPONDE A OTROS TRATAMIENTOS
1)GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS
2)CICLOSPORINA A
3)AZATIOPRINA
4)METOTREXATE
5)MICOFENOLATO MOFETIL
6)INTERFERON GAMMA
7)INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA
8)AGENTES BIOLOGICOS:
·                             ANTI-TNF ALFA (INFLIXUMAB Y ETARNECEPT)
·                            ANTI- IGE ( OMALIZUMAB Y MEPOLIZUMAB )

INMUNOTERAPIA

RESULTADOS PROMISORIOS
REDUCCION DEL USO DE CORTICOIDES TOPICOS
MEJORIA

PROGRAMAS EDUCATIVOS

EDUCACION DE LOS PADRES
EQUIPOS MULTIDISCIPLINARIOS
UTILIDAD RESTRINGIDA DE ANTIHISTAMINICOS

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