El impacto de la rinitis alérgica sobre el asma: Vista actual

El impacto de la rinitis alérgica
sobre el asma: Vista actual
Betül Ayşe Sin
Universidad de Ankara, Facultad de Medicina, Departamento de Enfermedades Pulmonares,
División de Inmunología y Alergia, Ankara
Turquía
1. Introducción
Aunque la rinitis alérgica y el asma han sido evaluados y tratados como enfermedades separadas,
que a menudo se presentan juntas. La conexión entre el asma y la rinitis no es un nuevo
descubrimiento. Esta asociación ha sido reconocida desde los primeros tiempos. En el siglo II,
Galen la hipótesis de que la enfermedad causada nasosinusal enfermedad pulmonar a través de un anatómica directa
conexión. Sin embargo, la naturaleza del enlace entre la nariz y el pulmón ha sido mal
entendido hasta los últimos años (McFadden, 1986). Debido a que las tasas de prevalencia de la rinitis y
asma, al igual que con todas las enfermedades alérgicas están aumentando en todo el mundo, hay un creciente interés en
la interacción entre las vías respiratorias (Bousquet et al., ARIA Grupo Taller superior e inferior.
Organización Mundial de la Salud, 2001).
La rinitis alérgica (RA) es la enfermedad atópica más común en todo el mundo que afecta a casi
10% a 30% de la población (Berger, 2003; Settipane, 2003). A pesar de que no es generalmente
considera un trastorno grave, los costos socioeconómicos de AR son sustanciales. Se adversamente
afecta la calidad de vida de los pacientes, la productividad y el rendimiento escolar, así como trabajar
crecientes costos de atención de salud (Bachert et al, 2002;.. Meltzer et al, 2004). Los pacientes que tienen
el asma y la rinitis tienden a tener una enfermedad más grave con mayores costos de tratamiento. Tratamiento
de la rinitis puede mejorar el control del asma y el tratamiento precoz de la alergia puede impedir que el
desarrollo del asma (Marple, 2010).
La conexión entre las vías respiratorias superiores e inferiores se ha convertido en un tema de gran interés sobre
las últimas décadas. Está bien establecido que la rinitis y el asma con frecuencia coexisten,
con aproximadamente el 20-50% de los pacientes con AR tienen asma concomitante y por encima del 80% de los
asmáticos tienen síntomas nasales (Bousquet et al, 2003;. Braunstahl y Fokkens, 2003).
Durante esta época del período, un cuerpo de evidencia sobre la relación entre la alergia
plomo rinitis y el asma con el concepto unificado de las vías respiratorias o "una enfermedad de las vías respiratorias uno".
Los recientes avances en la comprensión y el conocimiento de los mecanismos subyacentes tiene
ha integrado en el "rinitis alérgica y su impacto en el asma" informe internacional
(Bousquet et al., ARIA Taller, 2001). Este documento ha sido proporcionado un
visión global de los conocimientos actuales sobre la rinitis alérgica y el asma, y
directrices basadas en la evidencia para el tratamiento. Neverthless no todos los pacientes con rinitis
presentar con el asma, la razón por la se desconoce. La "enfermedad de las vías aéreas unidas" hipótesis
propone que la enfermedad de las vías respiratorias superiores e inferiores son dos manifestaciones de una misma
proceso inflamatorio de las vías respiratorias entera (Togias, 2003).
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2. Evidencias epidemiológicas
Varios estudios transversales han demostrado que la rinitis alérgica, rinosinusitis y
asma coexisten con frecuencia en los mismos pacientes, a pesar de algunas limitaciones metodológicas
(Leynaert et al., 2000). De hecho, la rinitis alérgica es un trastorno omnipresente en pacientes con
el asma. Debido a la prevalencia de rinitis alérgica en pacientes con asma es tan alta como
90% cuando el diagnóstico de la rinitis se realizó mediante el uso de criterios diagnósticos estrictos. (Kapsali et
al., 1997). La prevalencia de rinitis alérgica en pacientes con asma es tanto como 80%
que es significativamente más alta que la tasa de prevalencia del 20% en la población general.
Sin embargo, hasta un 40% de los pacientes con rinitis alérgica sufren de los síntomas del asma, pero sólo
5% a 10% de la población general (Danielsson y Jessen, 1997).
El Estudio alérgicos Copenhague investigó la frecuencia de asma y rinitis relacionada a
la exposición al polen, la caspa de los animales o los ácaros. Para las personas con alergia al polen, el 41% de los
con la rinitis polen relacionada también tenían asma polen relacionados. Asma polen relacionados se
casi no está presente (0,1%) en los pacientes sin rinitis relacionadas con el polen (Linneberg et al., 2001).
La mayoría de los pacientes con asma tienen quejas de la rinitis alérgica estacional o perenne. Tiene
se ha demostrado sin embargo, que la rinitis perenne es un factor de riesgo para el asma, independiente de
alergia. Por la investigación de los datos transversales de la Respiratoria de la Comunidad Europea
Encuesta de Salud. Leynaert et al encontraron los odds ratios ajustados para la asociación entre
rinitis perenne y asma a ser entre 8.1 y 11.6 atópica entre los sujetos no atópicos 20
a 44 años de edad. (Leynaert et al., 1999). Del mismo modo, Guerra et al informaron de que la presencia de
rinitis tuvo un valor predictivo fuerte para el asma del adulto, tanto atópica y
pacientes atópicos con respecto a las respuestas de las pruebas cutáneas. En su estudio, se observó una tendencia de
más fuerte en el grupo de sujetos con altos niveles de IgE total (Guerra et al., 2002).
3. Etiopatogenia
Los trastornos alérgicos tales como rinitis alérgica y el asma, tienen un origen multifactorial. Ambos
enfermedades se caracterizan por la inflamación crónica de las vías respiratorias sobre la base de genética común y
factores ambientales. La rinitis y el asma son a menudo coexisten y comparten común
factores de riesgo causales incluyendo genética, tales como atopia, y la exposición del medio ambiente. Mismo
desencadenantes que provocan las enfermedades de la nariz y los pulmones contribuyen al desarrollo
del síndrome de las vías respiratorias alérgicas, y comprenden alergenos inhalados, infección viral, frío-seco
aire, el humo del tabaco y la contaminación del aire (Bachert et al, 2004;. Braunstahl, 2005; Slavin, 2008).
La inflamación es un componente central de las dos condiciones, en la que los eosinófilos, mastocitos
y los linfocitos T son las células efectoras predominantes. Como las células presentadoras de antígeno, dendrítica
células forman una red que se localiza en el epitelio y la submucosa de la totalidad
mucosa respiratoria, la captura de los alergenos, los rompe en péptidos alergénicos, y emigran a
los ganglios linfáticos, donde se les presentan a los linfocitos T CD4 + vírgenes. Después de la sensibilización
proceso y la producción de anticuerpos IgE específicos de alérgenos por las células B, su unión a highaffinity
Receptores de IgE (Fc  RI) en la superficie de los mastocitos y basófilos, la prestación de los
"Sensibilizado". A pocos minutos de contacto de los individuos sensibilizados a los alergenos, la IgEallergen
interacción se lleva a cabo, lo que lleva a los mastocitos y degranulación de basófilos y la
la liberación de mediadores preformados como la histamina y la triptasa, y la generación de novo
de otros mediadores, incluyendo los cisteinil leucotrienos (CysLT) y las prostaglandinas, algunas de las
que inducen los síntomas de fase temprana. La respuesta de fase tardía se caracteriza por la
reclutamiento y activación de células inflamatorias como eosinófilos, basófilos y células T en
la mucosa de los órganos diana. Esta infiltración de células inflamatorias también puede ser orquestada por
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Las células T cooperadoras del tipo 2 (Th2) dentro del microambiente local. Es probable que la migración de células
es debido a las quimiocinas y citocinas liberados por las células efectoras primarias aguda y
durante varias horas después de la exposición al alergeno que conduce a la inflamación crónica en curso y la
desarrollo de hiperreactividad (Rimmer y Ruhno, 2006; Sin & Togias, 2011).
El curso natural de las enfermedades atópicas se denomina "marcha atópica". Se ha sugerido
que la dermatitis atópica es un punto de partida para la enfermedad alérgica posterior de acuerdo con esta
teoría (Spergel, 2005). El estudio multicéntrico alemán Atopia evaluó la marcha atópica en
1.314 niños durante un período de estudio de 7 años. Los autores encontraron que el 46% de los niños con
dermatitis atópica severa tenían un mayor riesgo de sibilancias precoces en comparación con los pacientes con
dermatitis atópica leve (32%) (Lau et al., 2002). Sin embargo, otro estudio de Illi S et al fue
encontrado que no es completamente consistente con la hipótesis en la que la dermatitis atópica
sibilancias precedido en 56%, mientras que sibilancias precedido dermatitis atópica en el 33% (Illi et
al., 2004). Por otra parte, la presencia de BHR y la rinitis o ambos para el desarrollo de
asma clínica tradicionalmente se ha interpretado como la progresión de la vía aérea común
enfermedades, ya que se asocian con el fondo atópico.
Sin embargo, la pregunta sigue siendo por qué algunos individuos sólo se manifiestan los síntomas de la rinitis
y no el asma. La hipótesis sería que aquellos pacientes todavía puede ser parte de la
continuo, pero tienen una forma más leve de la enfermedad. Si es así, no sólo son sus vías respiratorias inferiores menos
afectada (sin asma), pero sus vías respiratorias superiores deben ser menos severas también (Pawankar,
2006). En apoyo de esta hipótesis, Hanes et al, han informado que los pacientes con AR y
asma concomitante mostró síntomas nasales más severas cuando fueron expuestos a colddry
aire que si tuvieran solo AR (Hanes et al., 2006).
4. Aspectos clínicos
El asma y la rinitis también representan los dos extremos del espectro clínico en el respiratoria
las vías en las que tiene gran variedad de cambiar la gravedad. La rinitis alérgica solo sin
hiperreactividad bronquial es una forma más leve del espectro (Togias, 2003). Sin embargo,
a partir de estudios anteriores también conocido que los pacientes con rinitis y sin evidencia clínica de
el asma puede tener BHR a los alérgenos inhalados y estimulantes químicos o físicos (Ramsdale,
et al., 1985). Algunos individuos con rinitis alérgica presentan sólo síntomas pulmonares temporada.
Estos pacientes han demostrado aumento de la reactividad bronquial durante la exposición natural o
entorno experimental a alérgeno y también estímulos no específicos, así que puede ser pensado
subclínica como el asma (Boulet et al., 1989). Por lo tanto, la presencia de BHR acompaña alérgica
o rinitis no alérgica se considera como factor de alto riesgo para la aparición de asma en el seguimiento.
Sin embargo, los factores que determinan la progresión de la rinitis al asma aún no están claras.
El efecto de la rinitis en la aparición de asma se ha investigado en estudios longitudinales.
El estudio de la Settipane et al, que tenía un 23-años de seguimiento, demostró que
rinitis alérgica a la inclusión dio lugar a un riesgo 3 veces mayor de desarrollo de asma en comparación con la
grupo sin rinitis (Settipane et al., 1994). Del mismo modo, los pacientes de entre 18 y 45 años con
fiebre del heno han demostrado tener un mayor riesgo de asma en un estudio de cohorte prospectivo
en Finlandia (Huovinen et al., 1999).
Los pacientes con rinitis se han reportado tres veces más probabilidades de desarrollar asma que
sujetos de control sanos. Por lo tanto, se sugiere que la rinitis es un factor de riesgo importante para los
el desarrollo del asma, especialmente cuando la hiperreactividad bronquial (BHR) es
presentar.
Una de las principales características clínicas del asma es un aumento en las vías respiratorias no específica
hiperreactividad a la metacolina o histamina. Sin embargo, BHR puede estar presente en algunos
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pacientes con rinitis alérgica sin evidencia clínica de asma cuando se exponen a un
alergeno a la que fueron sensibilizados (Boulay y Boulet, 2003). Sin embargo, que los factores
determinar la HRB en estos temas son claramente desconocido. El desarrollo de BHR puede depender
en la duración de un proceso inflamatorio, tales como la que se ha descrito en el
vías respiratorias inferiores de pacientes adultos con rinitis alérgica, o de otros factores. BHR parece
reflejar no sólo la inflamación de las vías respiratorias, sino también el proceso de remodelación. (Foresi et al.,
1997; Polosa et al, 2000)..
BHR entre los pacientes con fiebre del heno se ha demostrado que aumenta durante la temporada de polen
y para ser predictivo de la aparición de los síntomas de las vías respiratorias inferiores (Braman et al, 1987;. Madonini
et al., 1987). En un estudio de Prieto et al, vías respiratorias de respuesta a la metacolina o ya sea
Se encontró monofosfato de adenosina se incrementó significativamente en pacientes con alérgica
rinitis solo durante la temporada en comparación con fuera de la temporada de polen. Además, en BHR
se detectó la gama asmática durante la temporada en estos sujetos (Prieto et al., 2002). La
reciente documento de Sin et al. mostraron que, en contraste con la población con la rinitis alérgica
y el asma, los pacientes con rinitis alérgica estacional por sí sola no mostró un mayor grado de
hiperreactividad de las vías respiratorias para ejercer prueba de provocación cuando se compara con la metacolina
prueba de provocación durante la estación polínica (Sin et al., 2009).
Además, Ciprandi et al, evaluó a pacientes con síntomas de rinitis alérgica perenne
solo. Los autores observaron que 54 pacientes de los 100 mostraron metacolina positiva
prueba de provocación y el deterioro de los parámetros espirométricos especialmente redujeron obligados
Los valores de flujo espiratorio a 25 y 75% del volumen pulmonar (FEF25-75) como una medida sensible
de las vías respiratorias inferiores (Ciprandi et al., 2004). Un estudio de pacientes con rinitis alérgica mostró
deterioro de la función pulmonar. La falta de respuesta al broncodilatador inhalación profunda es una
anormalidad característica fisiológica de los pacientes asmáticos. Las personas con rinitis tuvieron
respuesta embotada a una inhalación profunda que sugiere la función del músculo liso bronquial alterada
(Skloot y Togias, 2003).
También se ha demostrado que la BHR se asoció con una mayor duración de la AR y más
inflamación nasal severa en ausencia de síntomas de asma. Basándose en estos datos, la
concepto actual es que AR precede asma en la mayoría de los pacientes, y el empeoramiento de una enfermedad
afecta negativamente el curso del asma. Se ha postulado que los pacientes con asma y
síntomas alcance amplio de la rinitis pueden tener asma más severos que los asmáticos
pacientes que tienen mínima o ninguna rinitis (estudio SUEÑOS). Desde este punto de vista, tiene
se ha sugerido que la gravedad de la rinitis y el asma sigue un camino paralelo en correlación
con la gravedad global del síndrome respiratorio alérgica crónica que permite la diafonía
entre la parte superior y las vías respiratorias inferiores (Togias, 2003).
La rinitis alérgica también puede estar contribuyendo en factor de 25% a 30% de los pacientes con aguda
sinusitis maxilar y en tantos como 60% a 80% de los pacientes con sinusitis crónica (Spector,
1997). Al menos, la rinitis alérgica está asociada con, y probablemente un factor predisponente en la
el desarrollo de la rinosinusitis (Meltzer et al., 2004). A pesar de el enlace fisiopatológico
entre la rinitis alérgica y el asma han sido bien estudiados, la comprensión de paranasal
enfermedades del seno y su posible relación con el asma siguen siendo en gran medida poco clara. Crónico
enfermedades de las vías respiratorias superiores incluyen alérgica, la rinitis no alérgica rinitis (NAR), crónica
rinosinusitis (CRS) con y sin poliposis nasal y la rinitis ocupacional. Ellos son
comúnmente asociada con el asma, y ​​aumentar la complejidad de la gestión y costes
Bousquet et al., 2009). La prevalencia general de CRS han reportado 10,9% en Europa
y se encontró que era más común en fumadores.
En los niños, la enfermedad del seno nasal puede llevar a un menor control del asma. Peroni et al. estudiado la CT
resultados en los niños con asma grave. Llegaron a la conclusión de que aparezcan los pacientes con asma grave
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tener las anomalías más relevantes en la TC de los senos paranasales (Peroni et
al., 2007).
Co-morbilidad de otras enfermedades de las vías respiratorias superiores como la rinosinusitis crónica con o
sin pólipos nasales también se han relacionado con la gravedad del asma. Muchos estudios han informado
que la gravedad de la enfermedad del seno nasal y paralelo al de la enfermedad de vía aérea inferior
(Pearlman et al, 2009;. Ponte et al, 2008.). Por otro lado, la presencia de poliposis nasal
rinosinusitis crónica de acompañamiento y la duración de las enfermedades se encontró que eran
correlacionado con amplios senos paranasales tomografía computarizada hallazgos, y se relacionaron
a la gravedad del asma en los adultos (Dursun et al., 2006).
Sinus enfermedades y menor comorbilidad vías respiratorias a menudo se presentan como síntomas clínicos severos de
las enfermedades, como los pólipos nasales, aspirina exacerbado enfermedades respiratorias (AERD) y lateonset
asma intrínseca severa. Sin embargo, parece que muchos pacientes con hipersensibilidad a la aspirina
con SCUAD (extensa poliposis nasal y anosmia) y acompaña el asma grave
(Bousquet et al., 2009).
AERD es un síndrome clínico que combina a partir de pólipos nasales, hipertróficas crónicas
eosinofílica la sinusitis, asma y sensibilidad a la aspirina y otros no esteroideo antiinflamatorio
fármacos que inhibe a la ciclooxigenasa-1 (COX-1) enzimas. Su prevalencia aumenta a
10-20% de asmáticos y hasta un 30-40% en los asmáticos con poliposis nasal a pesar
que ocurre en 0,3-0,9% de la población general. El asma puede preceder a la enfermedad nasosinusal
o desarrollarse posteriormente. Los pacientes con AERD sufren de frecuentes ataques de superior e inferior
reacciones de las vías respiratorias como la congestión nasal con anosmi, rinorrea, la progresión a
broncoespasmo pansinusitis y pólipos nasales, y también (Lee et al., 2011). Los pólipos nasales son
consistentemente asociado con asma grave. Se ha informado de que los pacientes con nasal
poliposis y el asma tienen las mayores tasas de exacerbaciones y hospitalizaciones
(Ceylan et al., 2007).
De hecho, pueden producirse formas más severas de la enfermedad tanto superior e inferior en las vías respiratorias no atópica
pacientes. ERAE desarrolla de acuerdo a un patrón, que se caracteriza por una secuencia de los síntomas.
En primer lugar, la rinitis persistente, aparece a una edad media de 29 años, entonces el asma, la aspirina
la intolerancia y la poliposis nasal, finalmente. En la mitad de los pacientes, el asma es grave, y esteroides
dependiente (Szczeklik et al., 2000).
5. Los mecanismos propuestos para la interacción entre superior e inferior
vías respiratorias
Los mecanismos por los cuales la rinitis alérgica puede ser un factor de riesgo para el asma no están del todo
entendido, aunque algunos estudios han abordado esta cuestión. Al parecer alérgica
la rinitis y el asma resultado de procesos inflamatorios similares inducidos por alérgenos en la
superior, así como en las vías respiratorias inferiores de los sujetos sensibilizados. La nariz y los pulmones deben por tanto
ser visto como un proceso continuo, con "información" viajando en ambas direcciones, en lugar de dos
compartimentos distintos. En este sentido, el concepto de "unidos vías respiratorias" se ha propuesto,
y un número creciente de estudios han puesto de acuerdo con este modelo (Boulay y Boulet, 2003;
Rimmer y Ruhno, 2006). La principal diferencia entre las vías aéreas superiores e inferiores es que
la permeabilidad de la vía aérea superior se ve influenciada en gran medida por el tono vascular, mientras que en las vías respiratorias inferiores,
flujo de aire se ve influenciada predominantemente por la función del músculo liso. A pesar de algunos anatómica
las diferencias entre el asma y la rinitis, que comparten la mucosa vía aérea común y el epitelio
con características similares inmunopatológicas (Rowe-Jones, 1997). Ambas enfermedades son
caracterizada por la inflamación crónica de toda la mucosa respiratoria y similares implicar
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proceso inflamatorio. Muchas células y elementos celulares desempeñan un papel en particular, los mastocitos,
eosinófilos, linfocitos T (Th2, Tregulatory), macrófagos y células epiteliales (Bourdin et
al, 2009;. Kleinjan, et al, 2010; Sin & Togias, 2011). Varios mecanismos potenciales han sido
propuesto para explicar la interacción entre la nariz y el pulmón. Entre ellos, algunos
fuertes evidencias sugieren que la inducción no sólo local o neuro-vascular, sino también sistémica
de células inflamatorias que está involucrado en esta relación. En efecto, las células efectoras (células Th2),
citocinas, quimiocinas y mediadores de las vías respiratorias superiores se drenan por la sistémica
circulación y puede afectar subequently tejidos a distancia. En este sentido, bidireccional
relación también existe entre las vías respiratorias superior e inferior. Aunque los mecanismos precisos
aún no se han dilucidado en naso-bronquial diafonía, parece que hay importantes vínculos
(Fasano, 2010; Togias, 2000, 2003).
Uno de ellos es el de un cambio de la respiración nasal para la boca debido a la congestión nasal. En
AR, pérdida de calentamiento nasal, funciones de humidificación y filtrado pueden resultar en un aumento
la exposición de las vías respiratorias inferiores a los alérgenos e irritantes. Esta condición puede dar lugar a
cambios inflamatorios y el aumento de la HRB en sujetos susceptibles. Como otro posible
explicaciones son la aspiración del contenido o secreciones nasales y el reflejo nasobronchial
(Álvarez et al, 2000;. Togias, 1999). Hoy en día, la mayoría de los datos sugieren una relación sistémica entre
sitios de la mucosa, que implican torrente sanguíneo, médula ósea y los tejidos linfoides. Varios
estudios que utilizan modelos de exposición al alérgeno nasales han demostrado que los pacientes con alergia
rinitis sola puede tener cambios inflamatorios en las vías respiratorias inferiores, como el aumento
eosinófilos en el esputo, que es sugerente como predictor de asma (Braunstahl et al, 2001;. Inal
et al, 2008;. Sin et al, 2002).. De acuerdo con el concepto de las vías respiratorias unido, se ha demostrado
que la provocación con alergenos relevantes de la nariz induce menor inflamación de las vías.
En efecto, Braunstahl et al., Demostró que nasales desafío con el alergeno resulta en un aumento de
eosinófilos, así como aumento de la expresión de la molécula-1 de adhesión intercelular en tanto
biopsias nasales y bronquiales de pacientes con rinitis alérgica sin asma. (Braunstahl et al.,
2001a). En otro estudio de estos autores, una disminución en el número de células cebadas en la nariz tiene
ha detectado 24 h después de provocación bronquial segmentaria con alérgeno en no asmáticos
pacientes con rinitis alérgica, interpretados como un resultado de una mayor degranulación. Al mismo
tiempo, no había evidencia de una afluencia de basófilos de la sangre a la nasal y
la mucosa bronquial. (Braunstahl et al., 2001b). Del mismo modo, en los pacientes con asma, nasal
Las biopsias mostraron inflamación eosinofílica, incluso en aquellos que no tienen síntomas de
rinitis. (Gaga et al., 2000).
Como fenómeno, desafío alergeno bronquial segmentaria similar en pacientes asmáticos
con la rinitis alérgica induce aumento del número de eosinófilos nasales, IL-5 en la expresión
epitelio y eotaxina-positivo células nasales nasal en lámina propia (Braunstahl et al., 2000).
Therofore, los investigadores llegaron a la conclusión de que la respuesta inflamatoria siguiente alergeno
reto no se limita a un efecto local. Propagación sistémica de la inflamación alérgica
Del nasal para la mucosa de las vías respiratorias inferiores se ha propuesto para explicar la rinitis y
enlace asma (Togias, 1999, 2003). La absorción local de mediadores inflamatorios en el lugar de
inflamación inicial presumiblemente conduce a una respuesta sistémica generalizada que implica
linfoide asociado a la mucosa y de los tejidos de la médula ósea, así. (Braunstahl y Hellings,
2006).
Dos partes del aspecto sistémico son la circulación sistémica y el sistema nervioso. Ellos
probablemente incluir mediadores clásicos de la reacción alérgica aguda, la producción de varios
citocinas y quimiocinas, las moléculas de adhesión endoteliales y vasculares, antigenpresenting
las células dendríticas y su interacción con los linfocitos T, así como un hueso fuerte
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componente ósea. (Togias, 2004). Factores tisulares Además, locales, tales como microbios
estímulos y mecanismos inflamatorios sistémicos parecen tener un papel en la clínica
expresión de las enfermedades de las vías respiratorias alérgicas. El aumento de la evidencia indica un importante
la participación de las células epiteliales de las vías en la patogénesis de la rinitis y el asma
(Compalati et al., 2010).
Inflamación crónica de las vías respiratorias ha sido considerada como un sello importante tanto en el asma
y la rinitis. Sin embargo, el depósito de colágeno de las vías respiratorias superiores no se observa típicamente en el
rinitis alérgica en contraste con los bronquios. Muy pocos estudios han investigado superior y
vías respiratorias inferiores simultáneamente. Incluso aumento de grosor de la membrana basal, junto con
inflamación eosinofílica también se muestra en la mucosa bronquial de los no asmáticos atópicos
y la rinitis alérgica solo (Chakir et al., 1996). En una publicación de Ediger et al., Autores
informó de que la infiltración de células inflamatorias en particular eosinófilos tanto en la nasal y
los tejidos bronquiales obtenidos mismos temas no difieren notablemente entre los pacientes
con pólipos nasales solo sin BHR y los pacientes asmáticos con pólipos nasales (Ediger et al.,
2005).
Estudios recientes sugieren que las enterotoxinas de Staphylococcus aureus (AAG) pueden actuar como
superantígenos mediante la amplificación de la inflamación eosinofílica y posiblemente la inducción de IgE locales
formación en la enfermedad pulmonar severa persistente en AERD (Kowalski et al., 2011). Bachert et al
también informó de que dentro del grupo de rinosinusitis crónica con pólipos nasales, los pacientes con
Th2 sesgada inflamación eosinofílica tienen mayor riesgo de desarrollo de asma grave
(Bachert et al., 2010). Sin embargo, los tejidos nasales y las biopsias bronquiales revelan extensa
la infiltración eosinofílica y mastocitos desgranulados en pacientes con enfermedad renal ateroembólica. Por otra parte,
una vez establecida la enfermedad, la producción de citoquinas proinflamatorias y tipo Th2
Se ha encontrado que las citoquinas (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF) se incremente. Más
los pacientes con enfermedad renal ateroembólica sintetizan cantidades excesivas de leucotrienos incluso antes de la exposición
la enfermedad. Evidencias recientes mostraron alta expresión de factor de crecimiento transformante beta
(TGF-β) y la deposición de colágeno en CRS con o sin pólipos nasales (Stevenson et al.,
2006). Por otra parte, aumento de la descamación epitelial también se ha detectado en la parte baja
vías respiratorias de los sujetos atópicos, incluso antes de la aparición de los síntomas clínicos, mientras que no estructural
cambios se encuentran en la mucosa nasal de los pacientes alérgicos a pesar de la presencia de
células inflamatorias (Braunstahl et al., 2003). Las razones por las remodelación parece ser menos
extensa en la mucosa nasal que en la mucosa bronquial aún no están claros (Bousquet et al.,
2004).
6. Implicaciones terapéuticas
AR, aunque no es una enfermedad grave, es clínicamente relevante, mientras fuere responsable de
algunas complicaciones y afecta la calidad de vida. En un número de base de datos retrospectiva
análisis, la gravedad de la rinitis alérgica se ha demostrado que se correlaciona directamente con los
la gravedad del asma. Aquellos pacientes cuyos rinitis alérgica fue leve o bien controlada, tenían
mejor control del asma. Por lo tanto, estos datos sugieren que el tratamiento eficaz de una enfermedad
puede mejorar el otro (Henriksen y Wenzel, 1984; Ponte et al, 2008).
El estudio de Crystal-Peters et al. fue un diseño de cohorte retrospectivo para evaluar la
los efectos del tratamiento de la AR en la utilización de recursos de salud relacionada con el asma. En su análisis,
el riesgo de la visita a la sala de emergencia u hospitalización debido a los ataques agudos de asma fue
casi un 50% menor en los pacientes tratados con esteroides nasales o antihistamínicos orales en comparación con
los que no recibieron estos fármacos (Crystal-Peters et al., 2002). Por otra parte, otra
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Los estudios han demostrado que entre los pacientes con asma y concomitante AR, los
recibir terapia para AR tienen un riesgo significativamente menor de eventos relacionados con el asma posteriores
que los no tratados. (Bousquet et al, 2005;.. Corren et al, 2004).
En un estudio realizado por Shaaban et al, se ha demostrado que los sujetos con rinitis
sensibilizados a alérgenos como los ácaros o gato, eran probablemente un mayor aparición de BHR.
Los autores también informaron que BHR remisión fue más frecuente en pacientes con rinitis
tratada por esteroides nasales que en los no tratados. (Shaaban et al., 2007).
Aunque rinosinusitis juega un papel importante en la iniciación o exacerbación de asma, hay
no hay consenso si el tratamiento es eficaz en el control del asma. Algunos autores consideran
rinosinusitis como factor desencadenante, mientras que otros apoyan la idea de la comorbilidad. (Smart,
2006). En cualquiera de los casos, rinosinusitis se ha demostrado que empeorar los síntomas de asma.
Por lo tanto, el control de infección de las vías respiratorias superiores, la inflamación, y los síntomas pueden también
mejorar los resultados del asma (Pawankar y Zernotti, 2009). Tanto la terapia médica y el seno
la cirugía se ha encontrado para tener un impacto positivo en la mejora de asma. (Ragab et al.,
2006).
En algunos casos, la presencia de la inflamación de las vías respiratorias superiores como la enfermedad sinusal o nasal
poliposis hace que el curso clínico de asma más grave y el tratamiento más
engorroso. Varios estudios demostraron que el tratamiento adecuado de la enfermedad nasosinusal
reduce la sintomatología de las vías respiratorias inferiores, y mejora el control del asma (Dixon, 2009).
Las opciones de manejo para AERD son las intervenciones médicas y quirúrgicas estándar con
la evitación completa de la COX-1 o fármacos inhibidores de desensibilización aspirina y continuamente
recibiendo drogas aspirina (Lee et al., 2011). Los pacientes en su mayoría requieren una terapia a largo plazo con la vía oral
corticosteroides. Además, los modificadores de leucotrienos mejorar el control del asma en los
pacientes con altas dosis de corticosteroides inhalados (Bousquet et al., 2009).
Terapia nasal tiene un efecto beneficioso sobre la hiperreactividad bronquial y la vía aérea
la inflamación. (Corren et al., 1992). En un estudio reciente, la combinación de la intranasal y
la administración intrabronquial de preparación de corticosteroides se ha traducido en el más alto
reducción del recuento de eosinófilos de sangre y suero ECP, y una mejor calidad de vida también. (Nair
et al., 2010). Scichilone et al., Informado de que en pacientes con rinitis alérgica y asma leve,
corticosteroides intranasales causaron caída importante en los eosinófilos nasales y el asma efectiva
control asociado con una mejoría en la calidad relacionada con la salud de la vida. (Scichilone et al.,
2011). Sin embargo, a pesar de tratamiento médico óptimo de la rinitis alérgica es conocido por ser un
requisito previo para un buen resultado terapéutico en el asma, queda por aclarar si los principios
y la introducción oportuna de los medicamentos puede prevenir la progresión a asma. (Koh y Kim,
2003). La inmunoterapia específica con alergenos ha demostrado beneficio en la rinitis alérgica y
asma alérgica en pacientes seleccionados de manera apropiada. También puede impedir la subsiguiente
el desarrollo de asma y nuevas sensibilizaciones en niños. (Fiocchi y Fox, 2010;. Pipet et al,
2009). Por otra parte, los pacientes con moderada a severa asma alérgica persistente ha sido
observado para lograr un beneficio clínico adicional significativo para sus síntomas de concomitante
la rinitis alérgica y la mejora de la calidad de vida después de recibir omalizumab, un
, humanizado, anticuerpo monoclonal anti-IgE recombinante. (Humbert et al, 2009;. Vignola et
al., 2004).
Una mejor comprensión de los mecanismos relacionados con la inflamación en la nariz y los pulmones tiene
conducir a enfoques terapéuticos combinados destinados a ambas enfermedades. (Greenberger, 2008;
Nathan, 2009). Directrices ARIA actuales alientan enfáticamente la doble evaluación de estas
pacientes y terapias dadas. Por lo tanto, el tratamiento eficaz de la enfermedad de las vías respiratorias superiores
puede mejorar significativamente los resultados del asma establecidas, así como puede prevenir el futuro
El impacto de la rinitis alérgica sobre el asma: Vista actual
41
desarrollo del asma (Brozek et al., 2010). En consecuencia, una terapia que se dirige a la
aspectos sistémicos de la AR es más beneficiosa que una terapia con sólo efectos locales, ya que
mejora la AR y de trastornos inflamatorios concomitantes que pueden estar presentes. (Borish,
2003).
Cabe destacar que, debido a las enfermedades vías respiratorias superiores e inferiores comúnmente comórbido
condiciones, es importante tener en cuenta el sistema respiratorio como una unidad integrada. Por
aumentar la conciencia de los senos paranasales y la afectación pulmonar en un paciente, adecuada
opciones diagnósticas y terapéuticas mejorarán significativamente el nivel de la atención entre los
diferentes especialidades o los médicos de atención primaria. (Krouse et al, 2007;. Rimmer y Ruhno,
2006).
En conclusión, los estudios confirman que los trastornos elegantes sinonasales comorbilidades son muy importantes
en las personas con asma, y ​​deben ser tratados con un enfoque integrado.
Se necesitan más investigaciones para determinar si la intervención temprana de rinitis y / o
sinusitis podrían prevenir o retrasar la aparición de asma.
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