DOCUMENTO DE POSICIÓN
EAACI grupo de trabajo de documento de posición: evidencia
para autoinmune
urticaria y proposta Definición de los criterios de
diagnóstico para
G. N.
Konstantinou1, R. Asero2, M. Ferrer3, E. F. Knol4, M. Maurer5, U. Raap6,
P. Grendelmeier7-Schmid,
P. S. Skov8 & C. E. H. Grattan9
1 Departamento de Alergia e Inmunología Clínica, 424
Hospital General de Entrenamiento Militar, Salónica, Grecia; 2Ambulatorio di
Allergologia,
Clinica San Carlo, Paderno Dugnano, Millan, Italia, 3 Departamento
de Alergia, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, España,
4Departamento de
Dermatología y Alergología, del Centro Médico Universitario
de Utrecht, Utrecht, Países Bajos, 5Department de Dermatología y Alergia,
Charite '- Universita ¨ tsmedizin Berlin, Berlín, Alemania,
6Department de Dermatología y Alergia, Escuela de Medicina de Hannover,
Hannover,
Alemania; 7Allergy Unidad, Departamento de Dermatología del
Hospital Universitario de Zurich, Suiza; 8Department de Dermatología, Odense
Hospital Universitario, Zona de Odense, Dinamarca;
9Department de Dermatología del Instituto de San Juan de Dermatología, Londres
y Norfolk y
Norwich
University Hospital, Norwich, Reino Unido
Para citar este artículo: Konstantinou GN, R Asero, M
Ferrer, EF Knol, M Maurer, Raap U, P Schmid-Grendelmeier, PS Skov, CEH Grattan.
EAACI posición de grupo de trabajo
papel: evidencia para la urticaria autoinmune y proposta
para la definición de los criterios diagnósticos. Alergia 2013, 68: 27-36.
Palabras clave
autoinmune liberación urticaria, histamina
ensayo; autorreactividad, activación de basófilos
marcador; Witebsky los postulados.
Correspondencia
Clive E. H. Grattan, Departamento de
Dermatología, San Juan del Instituto de
Londres Dermatología, y Norfolk y
Norwich University Hospital, Norwich, Reino Unido.
Tel: +44 1603 288 265
Fax: +44 1603 288 601
E-mail: @ clive.grattan nnuh.nhs.uk
Aceptado para su publicación el 21 de septiembre
En el año 2012
Doi: 10.1111/all.12056
Editado por: Thomas Bieber
Abstracto
Un subconjunto de la urticaria autoinmune crónica espontánea
se reconoce cada vez
En el plano internacional, con base en la evidencia clínica
y de laboratorio que tiene
acumulado en los últimos 20 años. Esta ha sido la evidencia
revisada por el grupo de trabajo de
la sección de Dermatología de la Academia Europea de Alergia
y Clínica
Inmunología. Autoanticuerpos funcionales en urticaria
crónica (UC) será paciente
Se ha demostrado FceRIa contra la IgE y los mastocitos y
basófilos por la histamina
ensayos de liberación y por ensayos de activación de
basófilos. Especificidad del anticuerpo tiene
Sido confirmado por inmunoensayo, pero hay una correlación
pobre entre la funcionalidad
y la inmunorreactividad. Aproximadamente el 25% de los
Pacientes CU tener un efecto positivo
Histamina de basófilos ensayo de liberación y
autorreactividad show (un positivo
prueba de suero autólogo), mientras que el 50% son negativas
respecto a ambos. Funcionalidad
de CU se Aparece a ser dependiente de complemento en los
mastocitos, pero no
Exclusivamente en los basófilos. Activación de basófilos por
CU será predominantemente
restringida a las subclases IgG1 e IgG3. La evidencia
circunstancial para ser un CU
enfermedad autoinmune proviene de una asociación con otras
enfermedades autoinmunes Observaciónes
enfermedades, la fuerte asociación entre la funcionalidad
suero y el haplotipo HLA-DR4
y la buena respuesta a Pacientes inmunoterapias de CU. Se
propuso
Esto debe llevarse a cabo un estudio para validar
prospectivamente potencialmente relevantes
criterios clínicos (de la historia, examen clínico y
disponible de forma rutinaria
investigaciones) contra 'estándar de oro' del nuevo para el
diagnóstico de ACU (positivo
autorreactividad, bioensayo funcional e inmunoensayo) para
definir criterios preliminares
juegos para el diagnóstico de ACU basa en las
características clínicas y de laboratorio con
más alta sensibilidad y especificidad individuo.
La nomenclatura actual de urticaria Apoya el uso de la
clínica en lugar de una clasificación etiológica para reconocer
Que algunos Pacientes con urticaria crónica espontánea (sin.
urticaria crónica ordinaria: CU) puede tener un autoinmune
en lugar de etiología idiopática (1).
Un panel de EAACI grupo de trabajo se creó en 2010 para
Revisar las pruebas de laboratorio y clínicos para ser CU
una enfermedad autoinmune en un subconjunto definible de
Pacientes
examinando si hay suficiente directa, e indirecta
Abreviaturas
ACU, urticaria crónica autoinmune espontánea; ASST, autólogo
prueba cutánea de suero; Bhra, la histamina de basófilos
ensayo de liberación;
ciclosporina A, CsA, CIU, urticaria crónica idiopática, CU,
crónica
urticaria espontánea, ELISA, enzima ensayo inmunoenzimático;
FceRI, de alta afinidad del receptor de IgE, MC, de los
mastocitos; MCHRA, mastocitos
ensayo de liberación de histamina, WB, Western blot.
Allergy 68
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Alergia
evidencia circunstancial de que dispone actualmente de
cumplir Witebsky
postulados (2). Una revisión sistemática de los Inglês
idiomas
literatura médica hasta diciembre de 2011 se llevó a cabo
(Para más detalles, consulte repositorio en línea).
Evaluaciones críticas
incluida la definición de la autoinmunidad Según existente
informes de consenso y la evaluación de las características
comunes de la CU.
Se alcanzó un consenso en la información proporcionada por
cada
miembro del panel en la reunión, seguida de un análisis en
profundidad
revisión de los datos por parte de todos los autores
publicados en las revisiones de serie
hasta que el documento final antes de su presentación.
Evidencia de la existencia de autoanticuerpos funcionales
urticaria crónica espontánea en
IgG y / o IgM contra IgE se identificó por primera vez
por inmunoensayo en pacientes con CU, urticaria vasculitis
urticaria por frío y por Gruber y colaboradores en 1988 (3).
El suero de un paciente con urticaria fría que contiene un
IgM anti-IgE se muestra para liberar histamina de salud
basófilos atópicos donantes, pero la relevancia de esta
posible
hallazgo no fue elaborado. Liberación de histamina
autoanticuerpos IgG
con propiedades de anti-IgE se describieron 3 años
más tarde por Grattan et al. (4) estará en Pacientes de CU.
La mayoría de los
También se la misma se muestra a ser vasoactivo in vivo por
provocar una respuesta pápula y eritema en la piel de suero
autólogo
prueba (PCSA), elevando el primer equipo de la posibilidad
de que algunos
Pacientes previamente considerado el CU tiene idiopática
(CIU)
podría tener una enfermedad autoinmune. Estos resultados
iniciales
se ampliaron por el mismo grupo en 1993 (5), y de manera
importante,
novedosas autoanticuerpos funcionales con especificidad
contra el receptor de IgE de alta afinidad (FceRI) se
identificaron
por neutralización de la actividad liberadora de histamina
de IgG
de CU se preparó con la cadena alfa soluble de
FceRI. Estos hallazgos fueron confirmados por Fiebiger et
al. (6)
2 años más tarde y en otros centros (7-11).
Los datos de estos primeros estudios sugirieron que casi el
40%
Pacientes previamente caracterizado de la que tiene la CIU
Eso podría ser autoanticuerpos circulantes implicados en la
urticaria
patogénesis (4, 5). Su funcionalidad se define
la liberación de histamina de los basófilos de donantes
sanos o
mastocitos (MC). Un 5-10% adicional tiene funcional IgG
autoanticuerpos anti-IgE. La relación funcional de
anti-FceRIa
a anti-IgE varía de 3: 1 a 4: 1 (8, 12). La especificidad
Cualquiera de estos autoanticuerpos se ha confirmado por
Western
Blot (WB) (6, 8, 9, 12-15), inmunoenzimométrico (10, 16) o
immunoenzymetric
(17) ensayos. Sin embargo, en clara correlación entre
Los ensayos de unión y funcional ha sido encontrado.
Hay alguna evidencia de que otros autoanticuerpos puede ser
También participa en CU. Anti-FceRII/CD23 tienen autoanticuerpos
Ha identificado que estará en CU provocar degranulación de
los mastocitos Indirectamente,
través de la liberación de proteína básica mayor de los
eosinófilos,
Que resulta en la degranulación citotóxico (18).
Antiendothelial
autoanticuerpos de células estaban presentes en algunos CU
será aunque
Su importancia biológica es claro (19). IgE autoanticuerpos
contra la peroxidasa tiroidea se detectaron mediante ELISA
en
CU será en un estudio (20), pero no en otro (21). Estos
autoanticuerpos podrían, en teoría, obtener degranulación de
los mastocitos por
tiroides vinculantes u otros antígenos solubles reacción
cruzada
autoantígenos. Es posible, probable si no que otros
autoanticuerpos
Eso puede ser sistemas existen directa o indirectamente
pertinentes
para la formación de pápula o persistencia en Pacientes CU.
El modelo de la "autoinmunidad condicional», se ha
propuesto
Esa premisa de los naturales anti-autoanticuerpos pueden
FceRIa
se encuentran en sujetos sanos y puede llegar a ser
patógenos
Tras el cambio a nivel local dinámico entre la ocupación
FceRI
por su ligando natural, IgE, y su estado desocupado.
Eliminación
de IgE de los basófilos como resultado su activación y MC
liberación de mediadores por autoanticuerpos anti-FceRIa
naturales,
mientras resensibilización con IgE Prevenir este
autoantibodydependent
liberación de histamina (22, 23). Este hallazgo puede
Proporcionar un modelo de eventos celulares en la piel que
determinan
Si la activación del receptor de MC, desgranulación y
formación weal
Ocurrir como resultado de la exposición a anti-FceRIa
autoanticuerpos
o no. Hay pruebas de que la IgE receptor
Ocupación relevante es en la mayoría de CU tienen
propiedades anti-Pacientes
FceRIa que se unirá el dominio A1 de la FceRI pesar
IgE sensibilización. Sin embargo, en una minoría, los
autoanticuerpos
compite con IgE para el dominio de unión del receptor a su
a2,
, y no causan la liberación de histamina de los basófilos
Que Son
Ya presensibilizada con IgE (24). Local calor o presión
Aparece a menudo el contacto de la ropa para inducir ronchas
en
urticaria espontánea y podría, tal vez, promover el local
Condiciones necesarias para los cambios en la ocupación del
receptor IgE
Resultando en degranulación de los mastocitos.
Aunque la mayoría de los estudios se han realizado en
adultos, existe evidencia de que un porcentaje similar de
niños
con CU tienen las mismas "funcionales"
auto-anticuerpos (25, 26).
Basófilos y mastocitos para ensayos de células funcionales
autoanticuerpos en CU
Ensayos de liberación de histamina
Tanto los basófilos de sangre (5, 6, 8-10, 14) y MCs
cutáneas (7,
9) de donantes sanos se han utilizado en los bioensayos para
evaluar
CU será FceRIa que contiene autoanticuerpos anti-IgE o
anti-.
Activación ex vivo de estas células en la actualidad
proporciona la
estándar de oro para la caracterización de la CU se está
funcional (es decir, que tiene un efecto sobre la célula
diana) o no funcionales.
Después de la puesta en común de los datos disponibles
estudios publicados (5, 7,
12, 13, 25-56), entre los pacientes con CU, el 32,5%
(mediana,
IC del 95%: 12-39,1%) tienen un entero positivo inducida por
el suero
Histamina de basófilos ensayo de liberación (Bhra).
Aproximadamente
CU Pacientes de 25% [mediana: 26,5% (95% CI: 10.3-32.8%)]
tiene un aspecto positivo y positivo Bhra ASST, 49,5%
(mediana,
95% CI: 23.9-66.2%) tiene un negativo y un negativo ASST
Bhra, el 15,8% (mediana, 95% CI: 1.6-64.1%) tienen un efecto
positivo
ASST Bhra y lo negativo, y el 4,1% (mediana, 95% IC: 0
-11,5%) Disponer de un negativo y un positivo Bhra ASST.
Sólo unos pocos estudios informan anti-IgE FceRIa o
anti-autoanticuerpos
en pacientes con UC 'será detectada por inmunoensayo para
Los resultados funcionales de bioensayo (8, 9, 12-14).
Después de la puesta en común de la
datos disponibles de estos estudios, los autoanticuerpos
anti-FceRIa
se encuentran en el 49,2% (rango, 41,6-72%) de Pacientes CU;
26,4% (rango 20-52%) tienen autoanticuerpos y Ambos los
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Definición y diagnóstico de la urticaria autoinmune
Konstantinou et al.
Bhra positivo, mientras que el 16,5% (rango: 0-22.7%) tienen
un efecto positivo
Bhra con niveles no detectables de anticuerpos. La
estudio por Sabroe et al. (12) concluyó que la CU puede
Pacientes
pueden clasificar en cinco subconjuntos: 26% con liberación
de histamina
FceRIa anti-anticuerpos (grupo 1), 15% inmunorreactivo con
FceRIa no funcionales anti-anticuerpos (grupo 2), con 9%
MC-específicos de liberación de histamina factores, 9%
funcional con
anticuerpos anti-IgE y un 41% sin factores identificables
(Grupo 5). Utilizando un panel de basófilos y MCs de sana
El aumento del número de donantes muy positivo ASST CU
Liberación de histamina significativa se evoca a 95% (43)
desde
el nivel esperado de alrededor del 50% para todos positivos
CU ASST
se pondrá a prueba a los donantes basófilos individuales o
en parejas. Aislamiento,
la cultura y el uso de los MCs es mucho más laborioso,
difícil de
realizar y difíciles de estandarizar que la Bhra. Por
Por otro lado, la respuesta secretora de basófilos humanos a
FceRIdependent
estímulos varía ampliamente. Basófilos de 10% a 20%
seleccionados de individuos sanos son nonreleasers a
FceRIdependent
estímulos (57, 58). Por consiguiente, la Bhra es
depende de las características individuales de la saludable
Los que proceden de donantes. Desafortunadamente, no ha
¿Has estado en la normalización internacional de esta prueba
hasta la fecha
incluyendo la falta de acuerdo sobre el umbral de positivo
el Bhra. La investigación adicional incluyendo la
caracterización
Las poblaciones de más análisis adecuado, tal como líneas de
MC humanos
(16, 59) que se necesita para estandarizar y mejorar este
método.
Parece que hay una concordancia razonablemente buena entre
La liberación de histamina de basófilos y MC en respuesta a
CU sueros,
Lo que sugiere una ruta común de la activación de las
células (7, 9).
Activación de basófilos expresión del marcador
Pruebas de activación de basófilos también se han utilizado
para identificar funcional
factores séricos en Pacientes Cu. Los basófilos inducida
marcadores de activación encontrado para ser más fiable para
evaluar
será la actividad funcional en CU son CD63 (34, 35, 46,
60-63)
Especialmente y (64) CD203c (36, 62). Expresión de CD63
tiene
Estado estrechamente relacionada con la degranulación de
basófilos (65), mientras que
Basófilos CD203c es upregulated después de la activación
independiente
de desgranulación (66).
Expresión CD203c sobre basófilos de un alogénico saludable
donante se correlaciona con la histamina Significativamente
liberar del mismo donante después de la estimulación con CU
será
(36). En el mismo estudio, el agotamiento de IgG de tres CU
será
Reducción significativa de la expresión CD203c, lo que
sugiere un
Activación de basófilos IgG mediada por mecanismo.
De manera similar, las CU positivos para el suero
anti-FceRIa autoanticuerpos
Significativamente mayor expresión inducida por el BM CD63
en los basófilos de IgE sensibilizadas donantes altamente
como opuesto
a los basófilos de donantes atópicos, mientras que esto no
era
Observado en el paciente CU sin estos autoanticuerpos (46).
Ni la presencia de anticuerpos anti-histamina ni FceRIa-
la actividad de liberación de CU será de Pacientes se asoció
coherente con CD63 o una expresión CD203c sobre
basófilos de un donante sano, aunque estos datos fueron
basado en un tamaño pequeño de la muestra (62).
CD63 expresión correlacionada linealmente con donante sano
La liberación de histamina de basófilos después de la activación
con CU estará en
dos estudios (35, 67), mientras que en otro estudio, se
encontró
Eso sólo 14 de los 20 pacientes con CU positivo ASST Mostró
actividad en CD63 expresión de un donante sano (60). CD63
aumento de la potencia y la desgranulación se correlacionan
después de anti-IgE o
formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP) estimulación
(62). Tanto Frezzolini et al. (34) y Gyimesi et al. (46)
Concluido
Eso será a partir de ASST-positivos Pacientes CU son capaces
de
Significativamente inducir la expresión de CD63 en los
basófilos, proporcionando
la sensibilidad hasta un 95,5%.
El uso de diferentes metodologías parece influir en la
resultado. El flujo tricolor citometría de método (basado en
la identificación
de CD63, CD123 (receptor de interleucina-3) y
La ausencia de HLA-DR-expresión) puede mejorar el
diagnóstico
Evitar el rendimiento por el etiquetado de IgE que se sabe
Expresión FceRI puede variar considerablemente entre
basófilos
donantes (34). Eliminación de la activación in vitro (por
ejemplo con IL-3)
y el uso de los leucocitos lavados en vez de sangre entera
puede
También se debe aclarar la sensibilidad y la especificidad
de las discrepancias (46).
Influencia de la subclase IgG en liberadora de histamina
autoanticuerpos actividad de FceRI
El papel de los autoanticuerpos a los estímulos para la
desgranulación de MC
no es sencillo, ya que pueden ser no funcionales
así como funcional (10, 14, 68). Esta funcionalidad puede
ser
atribuible a la fijación del complemento IgG1 e IgG3
las subclases de anticuerpos hay evidencia que sugiere que
IgG2
e IgG4 (más comúnmente en Pacientes con otras enfermedades
autoinmunes
enfermedades cutáneas) son menos específicos y más probable
a ser no funcional de IgG1 y IgG3, que se encuentran
predominantemente en CU (10). Los anti-autoanticuerpos
tienen FceRIa
Sido detectada por inmunoensayo en otras enfermedades
autoinmunes
(Pénfigo vulgar, dermatomiositis, lupus eritematoso
sistémico
y el penfigoide bulloso) (10) atópicos (17) e incluso
Los individuos sanos (17, 49). Esto puede explicar la falta
de una
Correlación significativa entre los resultados de los
inmunoensayos
y los de los estudios de liberación de histamina en CU.
También puede
explicar la falta de correlación entre la desensibilización
a la liberación de histamina anti-IgE de basófilos inducida
Observado
CU en los basófilos y la detección de autoanticuerpos
específicos de FceRI
CU en (69).
El papel del complemento en los mastocitos y basófilos
degranulación
Dependencia del complemento se ha demostrado para la
histamina
liberar de MCs donantes sanos cutáneas en respuesta a
IgG de CU Pacientes (11). Sin embargo, el complemento no se
Parecen ser obligatorio para CU inducida por el suero de
basófilos
liberación (4, 10, 68). La observación de que CU suero
histamina
actividad de liberación de los basófilos es termoestable a
56 ° C
argumenta en contra de la participación del complemento (5,
7, 38, 70, 71),
Aunque la reducción en calefacción dependiente de la
liberación de histamina
(11, 30) y por el complemento aumentada liberación de
histamina-
actividad de la IgG de CU será (72) también se han
reportado.
Bajo ciertas circunstancias, en lugar de monovalente
bivalente de la reticulación de estos receptores por
anti-FceRIa
autoanticuerpos pueden ocurrir (11), con lo complejo inmune
Allergy 68
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Konstantinou et al. Definición y diagnóstico de la urticaria
autoinmune
formación y la activación del complemento por la vía clásica
(14, 72) con la generación de C5a (11), Seguido por MC
activación y liberación de histamina (11, 14, 71) a través
de unión
del receptor de C5a (72). Se ha propuesto que la histamina
suelte debido a la generación de C5a es bastante
Principalmente cutánea
que sistémico porque los receptores de C5a se expresan sólo
por
MCs la piel (73), la hipótesis puede explicar por qué esa CU
Pacientes no se suelen experimentar síntomas respiratorios.
La evidencia de anormalidades intrínsecas funcionales de
basófilos y mastocitos en CU
Basófilos de Pacientes CU se ha demostrado que exhiben
El aumento de liberación espontánea de histamina ex vivo
basal Comparado
Los individuos con los basófilos de la normalidad (4, 74).
Incubación
de los basófilos de CU será de Pacientes con heterólogo
Cualquiera de Pacientes sanos o CU resultó en histamina
mejorada
liberación (4, 74). De forma análoga a los basófilos, culto
periférico
MCs de sangre de Pacientes CU también se han mostrado
exhibir
Aumento de la liberación de histamina basal en comparación
con MCs
Las personas de lo normal (75). En otro estudio, la
histamina
liberación de Pacientes CU MCs de la piel estimulada por el
compuesto
48/80 in vivo usando una técnica de cámara de la piel era
mayor que en los controles normales (76). La incubación de
los
basófilos de Pacientes con será de CU con heteróloga
CU Pacientes resultó en el aumento de liberación de
histamina (74).
Almacenado autólogo se tomarán durante la actividad CU dio
lugar a
Durante ASST positiva remisión CU, mientras que la ASST era
si el suero autólogo negativo fue tomado y probado durante
remisión (77).
Sin embargo, CU en remisión directa (17, 78) o indirecta
(17)
FceRI mediada por la liberación de histamina con anti-IgE
informes
Los aumentos en los basófilos, mientras cutáneo de liberación
MC piel
Parece disminuir (76, 79), al menos a la no inmunológico
Como compuesto de estímulo 48/80.
Evidencia células cebadas y basófilos son los objetivos de
autoanticuerpos funcionales en lesional y no se involucran
piel de CU
Los basófilos
Varios estudios han demostrado la sangre periférica en
basopenia
Los pacientes con CU activa (27, 80-82). Los basófilos se
encuentran en
CU biopsias de las lesiones, ronchas ASST-inducidas y no
afectados
piel de CU Pacientes (83, 84). Además, la sangre
basopenia es inversamente proporcional a la severidad de la
urticaria (82).
Las dos últimas observaciones sugieren basopenia Eso puede
ser
Atribuido a la contratación de basófilos de la circulación
en
ronchas o hacia la destrucción de los basófilos circulantes
por
autoanticuerpos (27). Pacientes con CU grave también
basopenia
tienen el mayor nivel de autoanticuerpos por
immunoenzymetric
ensayo (17).
Los basófilos de Pacientes con CU activa demostraron una
reducción de
Cuando la liberación de histamina estimulada con anti-IgE o
anti-
Autoanticuerpos FceRI (81). Esta supresión de la histamina
liberación no es evidente con FceRI independientes de los
estímulos, como
compuesto 48/80, fMLP, proteína quimiotáctica de monocitos
1, ionóforo de calcio o la bradiquinina, que apunta a un
FceRI
vía específica de defecto (15, 74, 78, 81). La
desensibilización
proceso de la vía a través de FceRI autoanticuerpo
anti-FceRIa
la actividad se ha propuesto como una explicación potencial
de este
observación (81). Sin embargo, no había una relación clara
entre de liberación de histamina de los basófilos de CU
Pacientes en respuesta a la estimulación con anti-IgE y la
presencia
de autoanticuerpos en sus sueros, detectados por el
inmunoensayo,
Lo que sugiere que los mecanismos comunes que no sean
dependientes de FceRI
También desensibilización inmunológica puede ser importante
(15,
17).
Los mastocitos
No hay evidencia directa de microscopía electrónica que MC
Se produce degranulación con una reducción general de
stainable
MCs en las respuestas positivas de ASST CU Pacientes (85).
Similar
Los cambios se han demostrado después de las pruebas
cutáneas con el experimental
MC agente degranulating, compuesto 48/80 (86). Además,
Taquifilaxia Local ha sido demostrado por
reinyección de suero autólogo en el mismo sitio (70). Todos
Que estas observaciones sugieren mediadores MC son propensos
a
b Participa en el bien inmediato y la respuesta de la
llamarada a
suero autólogo. La respuesta cutánea proporciona un
vivo marcador de suero inducida por degranulación de los
mastocitos, Que Es
apoyada por estudios funcionales in vitro (4), aunque otras
influencias, como la hiperreactividad de MCs y la
microvasculatura, son probables. De hecho, esta
hiper-respuesta
Se ha demostrado con compuesto 48/80 y la codeína
sulfato en la CU activa, mientras que el número absoluto de
MCs
No parece aumentar (87). CU en remisión, esta
hiper-de liberación es el resuelve compuesto 48/80, pero no
para los
codeína (76, 79).
Asociación con otras enfermedades autoinmunes
Aunque se ha producido en el estudio sistemático de una
asociación
entre las enfermedades autoinmunes y CU, se han
Ha habido informes de Pacientes con vitiligo CU, la anemia
perniciosa
(88), artritis reumatoide (89), la artritis reumatoide
juvenil
(90), diabetes mellitus tipo 1 (91, 92), enfermedad de Grave
(91,
93), enfermedad celíaca (31, 94-96) y el fenómeno de Raynaud
con autoanticuerpos anticentrómero (97). También se han
Habido muchos estudios describiendo la alta prevalencia de
IgG antitiroideos
anticuerpos que van desde 15% a 30%, y en particular
Tiroiditis de Hashimoto, entre Pacientes con CU (50, 93,
98-104). Anticuerpos tiroideos positivos son más frecuentes
en CU
Pacientes con un resultado positivo que en aquellos sin Bhra
(67,
105). Anticuerpos positivos tiroideas se encuentran más a
menudo también
en ASST-positivos Pacientes CU que en ASST-negativo CU
Los pacientes (42, 67, 101, 106, 107), aunque este no era el
en todos los estudios de casos (31, 50, 53, 93). Este
aumento en la incidencia
Parece reflejar la participación de factores genéticos
comunes
en la patogénesis del epítopo compartido en lugar de la
cruz-especificidad
entre IgG anticuerpos antitiroideos y anti-FceRIa (16).
Mimetismo molecular de las estructuras de acogida por el
sacárido
parte de lipopolisacáridos (LPS) de Helicobacter
pylori (HP) con el FceRI se ha propuesto (108). Un
30 Allergy
68 (2013) 27-36 © 2012 John Wiley & Sons A / S
Definición y diagnóstico de la urticaria autoinmune
Konstantinou et al.
Asociación se ha descrito en ASST-positivos Pacientes CU
infectados con HP y la tiroiditis autoinmune (42).
Esto podría explicar la formación de autoanticuerpos anti-en
FceRIa
Los individuos genéticamente predispuestos y proporcionan
una indirecta
iniciación explicación etiológica de la autoinmunidad en CU.
Además, muchos Pacientes CU se informa, tienen un no órgano-
Aumento de los marcadores específicos autoinmunes tales como
artritis reumatoide
y factor de anticuerpos antinucleares (32, 109).
La base autoinmune de CU se apoya en la parte superior más
Esta observación se incrementa la expresión p21ras,
Considerando que el
expresión total del elemento estimulador p21ras hSOS1
(Hijo de homólogo Sevenless 1) es downregulated en
periférico
células mononucleares de sangre de Pacientes con Cu. Esta
aberrante
La señalización a través de la vía p21ras también se ha
Descrito en otras enfermedades autoinmunes, tales como
sistémico
lupus eritematoso y el tipo I de diabetes mellitus. La
Disminución de la expresión hSOS1 estaba presente sólo en
ASST-positivo
Pacientes (41).
CD40L expresión fue mayor en vitro activado CD3 en T
linfocitos de CU marcador Pacientes y antiapoptosis la
Expresado Bcl-2 fue mayor en grave que en moderado UC.
Esta sobreexpresión puede ser responsable por el policlonal
la hiper-reactividad de las células B para producir
anticuerpos anti-FceRI,
de acuerdo con el concepto de un trastorno autoinmune.
Evidencia
de T y activación de células B en CU CU que enfatiza
En caso de ser un trastorno inmunológico considerado el
(110). La IgE total
ha demostrado ser elevados en Pacientes atópicos la CU
Posible
marcador de policlonal activación de células B (111).
La predisposición genética
Los estudios han encontrado el Inmunogenéticos altamente
significativa
Cierta asociación entre moléculas HLA de clase II que se
Asociado con enfermedades autoinmunes en general y en CU
en particular (29, 112, 113). La prevalencia de DRB1 * 04
(DR4)
y su alelo asociado genéticamente DQB1 * 0302 (DQ8) es
Aumentado notablemente en CU como un todo y Pacientes
ASSTpositive
CU Pacientes solo en comparación con la población sana.
En particular, HLA-DR4 se asocia fuertemente con
El aumento de actividad y Bhra respuestas ASST positiva (29,
112), mientras que el HLA-DR4 y DQB1 * 0301/4 frecuencias
fueron
Significativamente mayor en ASST-positivos CU que en
Pacientes
ASST-negativos Pacientes Cu. Pacientes CU son más comúnmente
HLA-Bw4 positivo y HLA-DQ1 (113).
Hubo una mayor frecuencia de CU en familiares de primer
grado
Pacientes con CU de lo esperado, y la mayoría de ellos
tuvo un impacto positivo ASST (114).
La respuesta a la inmunoterapia de CU
La plasmaféresis (115) y la inmunoglobulina intravenosa
(IVIG) Infusiones (116) Apareció en beneficio de Pacientes
graves de CU
con suero positivo ASST y actividad liberadora de histamina
en
estudios no controlados. En un paciente que respondió a
plasmaféresis, la puntuación de actividad urticarial refleja
el nivel
de autoanticuerpos funcionales, mientras que la sangre
periférica
Número de basófilos mostró una relación inversa, con lo que
proporcionando evidencia anecdótica bueno para el patógeno
relación entre estos parámetros clínicos y de laboratorio.
Seis semanas más tarde, la reacumulación de los
autoanticuerpos y
basopenia coincidió con la recurrencia de la recaída clínica
(115).
Sin embargo, el agente inmunosupresor más estudiado para CU
hasta la fecha es la ciclosporina A (CsA) (117-121), dando
un promedio
la dosis y la duración dependen de la tasa de respuesta del
83,2% (rango,
51.7-100%). Es el único fármaco con una fuerte evidencia de
eficacia en la CU. Los pacientes con un resultado positivo
Bhra suero
respondieron mejor a la CsA que aquellos con un Bhra
negativo
(117), mientras que la actividad funcional en el suero fue
inhibida por
tratamiento (117). Esta acción puede ser por inhibición de
la Explicación
Cualquiera de activación de células T o de células T
dependiente de la formación de anticuerpos
por los linfocitos B (122), mientras que la inhibición
directa de basófilos
MC liberación de histamina y también se ha sugerido que una
explicación para la mejoría clínica parcial y temporal
visto en algunos Pacientes (123). Otros inmunosupresores
fármacos utilizados con éxito en CU graves incluyen
micofenolato
mofetil (124), metotrexato (125) y ciclofosfamida
(126, 127). No hay que olvidar que los corticosteroides
orales
son los más ampliamente utilizados y inmunosupresora
anti-inflamatorios de drogas es mundial CU (128), aunque una
base de pruebas para su efectividad indudable que falta.
Informes de Pacientes con CU espontáneas e inducible
respondiendo al tratamiento con anti-IgE (omalizumab) elevar
el
cuestión de cómo podría funcionar en la CU. Tras una inicial
La rápida reducción de niveles de IgE libre después del
tratamiento, hay
Parece haber una disminución en la función FceRI (129) y
probablemente
FceRI números en los basófilos (130) y MCs (131). En
la mayoría de los casos, esto resulta en una rápida mejoría
clínica
Acompañado por la reversión de anormalidades de laboratorio
(es decir,
El aumento de los basófilos de sangre y mejorada
FceRI-dependientes
Liberación de histamina de basófilos) (132) similar a la
observada en
CU Pacientes naturalmente recuperado (17).
Urticaria autoinmune: se trata de una entidad real?
De acuerdo a los años Witebsky postulados revisited (2)
evidencia
en apoyo de un origen autoinmune de la enfermedad humana es
evidencia directa de: agrupar en tres categorías: nivel 1
transferencia de anticuerpos patógenos o células T, nivel 2:
Indirecto
basada en la evidencia sobre la reproducción de la
enfermedad en cuestión
en modelos animales experimentales y 3 niveles: evidencia
circunstancial
a partir de la práctica clínica.
Directo: La prueba directa solamente en vivo de la
patogenicidad de
factores humorales en CU viene del informe de intradérmica
inyección de plasma de un paciente con autoanticuerpos UC
funcionales
en un voluntario sano y producir una pápula
llamarada similar a la respuesta del paciente ASST reacción,
mientras
un ASST en el voluntario sano mismo fue negativo (133).
Sin embargo, las especies cruzadas transferencia de pasivos
CU humanos
Pacientes con respuestas positivas a ASST monos macacos
(134) y cobayas (135) no se ha demostrado.
Otra forma de demostrar la patogenicidad de un
autoanticuerpo
es demostrar su acción sobre el órgano diana o
célula ex vivo o in vitro. Este es el caso con la liberación
de los
de histamina de los basófilos donante sano (4) y MC (7) por
IgG purificada a partir de ensayos de inhibición de CU y
deberá usar el
subunidad soluble FceRIa (5). Positivo Bhra fecha de la
actividad
Allergy 68
(2013) 27-36 © 2012 John Wiley & Sons A / S 31
Konstantinou et al. Definición y diagnóstico de la urticaria
autoinmune
Proporcionar pruebas de un efecto estimulante directo de
anti-
FceRIa en los anticuerpos que imitan el receptor FceRI
agonista.
Indirecta: Por desgracia, en estos momentos no experimental
Los modelos animales de urticaria crónica. Sin embargo, el
ratón
modelo expresionismo humana FceRI (136) puede ser adecuado
para
estudio. En otro modelo, las ratas inmunizadas con el
mieloma de rata
IgE, anti-IgE producido, lo que indujo prueba cutánea
inmediata
respuestas con la evidencia de la degranulación de los
mastocitos, pero sólo
en la inyección intradérmica (137).
Circunstancial: Hay un creciente cuerpo de circunstancial
CU ser evidencia de una enfermedad autoinmune, la detallada
en
las secciones anteriores.
● Asociación con otras enfermedades autoinmunes.
● infiltración linfocítica de órganos diana: los linfocitos T
se encuentran en la dermis superior y media-con un
perivascular
Distribución CU en habones espontáneos (84) y el
ASST respuesta (85).
● asociación estadística con un haplotipo MHC particular.
● respuesta favorable a la inmunosupresión.
Consenso de la evidencia existente
El Grupo convino en que la evidencia de la crónica
autoinmune
urticaria espontánea (ACU) es una entidad nosológica
distinta
fue persuasivo aunque se necesitan más pruebas para cumplir
con
el Witebsky completo de criterios, en particular la
necesidad de un animal
modelo. Cabe señalar que una serie de enfermedades humanas
se designa frecuentemente autoinmune aunque
Ellos no cumplen con los criterios descritos anteriormente
(por ejemplo, vitiligo,
cirrosis biliar primaria, insuficiencia suprarrenal
primaria,
Enfermedad de Addison).
Identificación de las principales dificultades con Pacientes
con ACU en
la práctica clínica son las siguientes:
● La falta del fenotipo clínico característico Qué
permitiría Pacientes con ACU para distinguir con confianza
Aquellos con otros patrones de etiológicos de CU
(Relacionada con la infección, o pseudoalérgicas idiopática)
en clínica
motivos para médicos clínicos que no tienen acceso a los
bioensayos funcionales.
● No hay una sola prueba disponible que demuestra inequívocamente
autoanticuerpos específicos funcionales contra FceRIa
o unida a los receptores de IgE en basófilos o CM piel.
Funcionalidad
sí se considera que es la clave para el Criterio
ACU definición. El Grupo Especial examinó si la Bhra
o la ASST adoptadas podrían ser las pruebas, el 'estándar de
oro'
para autoanticuerpos funcionales para definir ACU. Aunque
características clínicas y de laboratorio de Pacientes con
Bhra ASST positiva y se han reportado, casi todos
las publicaciones para informar acerca del uso de todo será
más bien
de IgG purificada. El Grupo reconoció que tampoco prueba
Podría ser sólo considerado la suficientemente robusta para
ofrecer el
plataforma segura para la validación de los criterios
diagnósticos
Es ACU. Las limitaciones de los ensayos individuales que se
utilizan en
evaluación de la ACU se resumen en el Cuadro E1 (ver
repositorio en línea).
Las recomendaciones del panel de
Para superar estas limitaciones, el Grupo Especial que la
propuesta
"Gold standard" para el diagnóstico de ACU debe
ser una combinación
de un bioensayo positivo, positivo y un autorreactividad
positivo
inmunoensayo. Los detalles y se hace referencia Metodologías
resumen en el cuadro 1.
Protocolos y metodologías recomendadas actualmente la
mejor práctica se presentan en el depósito en línea.
Además, se acordó que el grupo de trabajo se les deberá
validar potencialmente relevantes clínico y de laboratorio
(criterios de la historia, el examen y disponible de forma
rutinaria
investigaciones clínicas) para identificar y explorar el
potencial
Esa parámetros sustitutos pueden sustituir a la combinación
de
Los criterios principales de la recientemente adoptada
"patrón oro" (Recuadro E2
en el repositorio en línea) antes de volver a convocar a
definir preliminar
grupos de criterios para el diagnóstico de ACU en base a
criterios individuales
con mayor sensibilidad y especificidad individuo.
Cuadro 1 Resumen patrón oro para el diagnóstico propuesto
de ACU
AA positivo bioensayo (Bhra o marcador de activación de
basófilos
expresión) para demostrar la funcionalidad del ADN in vitro.
B Positivo autorreactividad (por medio de un positivo ASST)
a
Demostrar interés para degranulación de los mastocitos in
vivo y
Y vasopermeabilidad.
CA positivo para autoanticuerpos específicos de la IgG
inmunoensayo
FceRIa contra y / o anti IgE-(WB o ELISA) para demostrar
Anticuerpo de especificidad.
Reconocimiento
Estamos muy agradecidos con el profesor Jean-François y
Nicolas
Dr. Elias Toubi por sus comentarios útiles y constructivos
en el manuscrito, que han contribuido a su autoridad.
Conflicto de interés
PSS es consultor para Reflab, Dinamarca, que proporciona una
comercial Bhra (HR-Urtikaria ® de prueba), pero no tiene
comercial
interés en ella. Todos los demás autores no tienen una
financiera
relación con una entidad comercial tiene un interés que
en el tema de este manuscrito.
Información de apoyo
Información de soporte adicional se puede encontrar en la
versión en línea de este artículo se encuentra en:
www.wileyonlinelibrary.
con:
De datos S1. Repositorio en línea.
32 Allergy
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