203
0103-2259/12/35-06/203
Rev. bras. Alerg. imunopatol.
Copyright © 2012 por ASBAI
Una guía práctica para el diagnóstico y tratamiento
La alergia a proteínas de leche de vaca
mediada por la inmunoglobulina E
Guía práctica
Logro
Asociación Brasileña de Alergia e Inmunología, y
Sociedad Brasileña de Alimentación y Nutrición
Coordinadores
Dirceu Solé
Olga Maria S. Amancio
Cristina M. A. Jacob
Renata R. Cocco
Roseli O. S. Sarni
Fabiola Suano
Los participantes
Ana Paula M. Castro
Andrea Gushken
Antonio Carlos Pastorino
Ariana Yang
Bruno A. Paes Barreto
Emanuel C. Sarinho
Evandro A. Prado
Glauce Yonamine
Jackeline Franco Motta
Lucila Camargo
Marcia C. Mallozi
Neusa F. Wandalsen
Nelson A. Rosario
Raquel Bicudo
Regina W. DiGesu
Silvia Cozzolino
Susana Passeti
Presidentes
Asociación Brasileña de Alergia e Inmunología
John Negreiros Tebyriçá
Internet Society Brasileña de Alimentación y Nutrición
Sergio Alberto de Paiva Rup
RESUMEN
Una. Definición, epidemiología, factores de riesgo y los
mecanismos de
La tolerancia oral
2 º. Clasificación
3 º. Los alérgenos de la leche de vaca
4 º. Cuadro clínico de la alergia a la leche de vaca mediada
IgE
5 º. Cuadro clínico de la alergia a la leche de vaca por
mecanismos
mixto
6. El diagnóstico clínico y de laboratorio
7 º. Pruebas de provocación oral
Ocho. Tratamiento nutricional
9. Tratamiento farmacológico
10. Papel de los probióticos, prebióticos y simbióticos en
tratamiento y prevención de ALV
11. Los futuros enfoques terapéuticos
12. Prevención
Actualización sobre la sustitución Infant Formula
en el tratamiento de ALV
204 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
Una. Definición, epidemiología, factores de riesgo y
mecanismos de tolerancia oral
Concepto
Las reacciones adversas a los alimentos (RAA) es el término
que se aplica
todas las reacciones que ocurren después de la ingestión de
un alimento,
independientemente de su naturaleza. Esta designación
general
incluye tanto las reacciones mediadas por el sistema inmune
inmunomediada como los que no, incluyendo intolerancia
alimentos, reacciones farmacológicas y las reacciones
mediadas por
bacterianas1 toxinas.
Alergias a los Alimentos (AA) es el término reservado para
este RAA
con mecanismos inmunes, así definidos
por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades
Infecciosas
(NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH),
EE.UU.:
"Reproducible respuesta inmune perjudicial que ocurre a
exposición a un alimento dado, que es distinto de otros RAA,
como la intolerancia a los alimentos, las reacciones farmacológicas
y
Las reacciones mediadas por toxinas "2.
Una alergia alimentaria puede ser mediada por
inmunoglobulina
E (IgE) o no mediadas por IgE, como se detalla
en la figura 1.
Es importante señalar que a menudo, aunque con
diferentes mecanismos fisiopatológicos, ambas reacciones
pueden presentar síntomas similares. Un ejemplo
esta situación es la alergia a las proteínas de leche de
vaca
(CMPA), llamada así porque se trata de mecanismos inmunes,
y intolerancia a la lactosa. En este último se produce
ausencia de la enzima lactasa que degrada el epitelio
intestinal
lactosa en monosacáridos para la absorción. En ausencia
esta enzima se puede producir ninguna fermentación de la
lactosa
absorbido, causando dolor diarrea, distensión abdominal y
abdominal,
con intolerancia a la lactosa, esta enfermedad sin
imunológico3 sistema de participación.
Epidemiología
El tamaño real de la CMPA en la población general es
desconocida.
Los datos obtenidos son variados y reflejan las diferencias
las poblaciones evaluadas (generalmente afectada, realizar
un seguimiento
grupo, entre otros), así como criterios empleados
(Entrevistas, cuestionarios orales disparo, búsqueda
La IgE específica) en la obtención de ellos. En los niños,
la primera
años, la incidencia de CMPA se ha informado
rango entre 0,3% y 7,5% 4,5. Además, el uso
el criterio de auto-reporte, estos índices son nombrados
variar
del 5% al 15% 4.
En Brasil, un estudio observacional entre los
gastroenterólogos pediátricos
reveló que la prevalencia de sospecha de ALPV
en los niños con síntomas gastrointestinales 5,4%,
y la incidencia de 2,2% 6.
Factores de riesgo
Aunque algunos alimentos a la relación entre la exposición
ciertos factores de riesgo y el desarrollo de
sensibilización alérgica es evidente, el mismo no puede ser
por supuesto, con la leche de vaca (LV). El fondo genético,
el género,
origen étnico, la presencia de polimorfismos genéticos, los
cambios en
dieta (vitamina D, tipo de grasa, antioxidantes, obesidad),
hipótesis de la higiene (reducción de la exposición a
agentes infecciosos,
parásitos, tipo de colonización intestinal), la exposición
a los alérgenos alimentarios (embarazo, lactancia, destete,
a través de la piel) han sido los factores de riesgo
identificados
como relacionados con la alergia alimentar7.
La tolerancia oral
El tracto gastrointestinal (GIT) se considera el órgano más
grande
órgano linfoide, representa una de las mayores áreas de
Figura 1 - Clasificación de las reacciones adversas a los
alimentos2
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Fuente: Guía para el Diagnóstico y Manejo de la Alergia
Alimentaria. NIAID Panel de Expertos Sponsorde-2010.
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 205
contacto con el ambiente externo. Cada día, obtener gran
cantidad de alimentos que contienen proteínas con potencial
alergeno, lo que atribuyó a la difícil tarea de orquestar
oral8 el desarrollo de la tolerancia. La tolerancia oral
(A) se define como un estado de no reactividad sitio
sistema inmune sistémica que es inducida por una
antígeno administrado a través de oral9. Aunque esta es la
definición que se encuentra es interesante observar que el
no reactividad a los antígenos que se encuentran en esta
situación
no representa la ausencia de inflamación local. Más bien,
la infiltración celular, en particular de los linfocitos, es
un
TGI característica, incluso en ausencia de enfermedad. Esta
hecho es una evidencia de que la A se mantiene a expensas de
los
Supresión continua de la respuesta inmune, caracterizado
el A como un proceso ativo10.
Varios factores contribuyen al desarrollo de la TO.
Entre ellos, destacamos el moco real barrera física
y el epitelio intestinal, la flora intestinal, evacuaciones,
ácido estomacal y los jugos digestivos y la acción de
sistema inmune de la mucosa del intestino (GALT), que
incluye varias
intestinal11 células inmunocompetentes mucosas.
El proceso comienza cuando varias proteínas alergénicas
dieta normal se rompen en pequeños péptidos
por la acidez gástrica y otras secreciones digestivas. Mismo
por lo tanto, aproximadamente el 2% de las proteínas se
absorben y TGI
alcanza la circulación portal. Estos antígenos son
partículas
M capturados por la célula que es una diferenciación celular
epitelio intestinal, sino también por las células
dendríticas
que puede alcanzar el lumen intestinal. Otra forma de
absorción de estas proteínas es el espacio intercelular, que
debajo
Circunstancias especiales pueden permitir una mayor
permeabilidad
intestinal12 mucosa.
Después de la captura de antígeno, generalmente por M
célula, esta
se presenta para célula presentadora de antígeno
(APC), que expresa el receptor de MHC II. Hay varias células
que puede realizar esta función, pero la célula dendrítica
(CD) es considerado el mejor APC. Posteriormente, el CD
migra
a los ganglios linfáticos mesentéricos, cuando entonces
introducidas
Antígeno de linfocitos CD4 a +13. En condiciones
fisiológicas, para
el CD desempeñar un tolerogénico, es necesario
la mucosa intestinal favorece la diferenciación por
la producción de una citocina llamada estroma: linfopoetina
tímica estromal. Además de este factor, otros han sugerido,
tal como 1-TGF (factor de crecimiento transformante) y
prostaglandina E2, producida por las células del estroma de
intestinal14 epitelio.
Más recientemente, el papel de la flora intestinal
diferenciación
el CD se ha destacado, lo que confirma el papel
el TLR4 (Toll-like receptor 4) la relación entre la
inmunidad
innato y adaptativo, en el proceso de la tolerancia oral15.
Entre
los diversos mecanismos de tolerancia oral, que implica
Las células T reguladoras producen interleuquinas (TGF-1
y IL10) parece ser el más frecuentemente en condiciones
fisiológicas.
Actualmente hay tres subconjuntos de células conocidas
células reguladoras T helper: 3 (TH3), las células T reguladoras
1
(Treg1) y CD4 + CD25 +16. Estas últimas células expresar
una molécula llamada Foxp3 (factor de transcripción
P3 caja forkhead), que es un factor de transcripción
relacionado
el gen FOXP3, arrendó el brazo corto del cromosoma X,
Xp11.23. Este gen es responsable de codificar la proteína
escurfina, necesaria para el desarrollo de las células T
reguladoras CD4 + CD25 17.18. TGFß producir células Th3,
destacando este fenómeno, el papel de la mucosa IgA,
cuya producción se desencadena por TGFβ19. TH3 linfocitos
están relacionados con el desarrollo de la OT en respuesta
la estimulación de antígenos microbianos, particularmente de
bacterias comensales del intestino. Esta interactúa con
microbiota
El sistema inmune de la mucosa del intestino a través de
Toll-like
receptores que juegan un papel importante en la homeostasis
intestinal
y la génesis de las células Treg, que son fundamentales para
el proceso de
de TO20. Por lo tanto, cualquier reducción en la producción
de TGF por
TH3 linfocitos como resultado de la estimulación
insuficiente de
inmunidad innata por la microflora intestinal, puede ser un
factor
lo que contribuye a un desglose de TO21. Las células Treg1
tolerogénico principalmente producen citocinas IL10, lo que
favorecer la inducción de tolerancia. Los niños con alergias
LV, que pasan a ser tolerante en la evolución, presente
gran cantidad de células T reguladoras CD4 + CD25 y
reducción en la respuesta proliferativa a las proteínas a
LV21.
El desarrollo de la alergia a los alimentos representa una
Al fracaso, ya sea por adquisición o pérdida no es lo mismo.
Hasta hace poco, el tratamiento de la alergia a los
alimentos era
excluidos los alimentos, pero sobre la base de los datos
presentados aquí,
Sólo la restauración de A puede controlar
el proceso de la enfermedad.
2 º. Clasificación de las reacciones
De acuerdo con los mecanismos inmunológicos implicados, AA
se pueden clasificar en: mediada por IgE no, mediada
IgE (linfocitos T) y mistas22, 23. Mecanismos II y III
clasificación de Gell y Coombs son raros y muy poco
pertinente en AA.
Mediada por IgE
La alergia alimentaria mediada por IgE, comparado
la no mediada, son más fácilmente diagnosticados y su
mecanismo inmunológico es mejor compreendido24.
En individuos genéticamente susceptibles exposición,
los alergenos alimentarios (generalmente glicoproteínas),
por
inhalación, dérmica o parenteral, causa la producción de
Anticuerpos IgE específicos. Después de la sensibilización,
los anticuerpos
circulantes se unen a receptores de alta afinidad en
superficies de las células cebadas y los basófilos y los
receptores de baja
afinidad en las células cebadas, linfocitos, eosinófilos y
plaquetas.
Contactos posteriores con el alérgeno alimentario induce
la unión a moléculas de IgE específicas de activación
una cascada de eventos intracelulares que culminan en
la liberación de mediadores preformados y recién formado,
responsables de las diferentes manifestaciones alérgicas25,
26.
Excepción a este modelo de reacción se presenta por
IgE a los hidratos de carbono-galactosa alfa-1, 3 galactosa,
presentes en la carne, donde los síntomas pueden ocurrir
cuatro a seis horas después de la ingestión, ya que es
necesario
tanto la digestión como procesamiento alérgeno29
para el desarrollo de reactividad clínica.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
206 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
Reacciones diversas
Ejemplos esofagitis eosinofílica, la gastroenteropatía
eosinofílico, dermatitis atópica y asma. Las demostraciones
resultado clínico de mecanismos mediados por
IgE, con la participación de los linfocitos T, eosinófilos y
citoquinas
complejos mecanismos pro-inflamatorias y celular demostrado
la presencia de la CD8 epitélio30.
Los estudios sobre la patogénesis de la eosinofílica
sugieren
Tipo TH2 respuesta caracterizada por niveles aumentados
interleucinas (IL) -4, IL-5 e IL-13. IL-5 es una citocina
que
lidera el reclutamiento y activación de eosinófilos31.
No mediada por IgE
Por lo general se manifiestan con síntomas que afectan a
finales
preferiblemente el tracto gastrointestinal. Los mecanismos
Inmunológicos involucrados aún no están claros.
La evidencia sugiere que están mediadas por células T
(Tipo IV reacción de hipersensibilidad). Se incluyen en esta
grupo: coloproctite, proctitis o proctocolitis o
eosinofílica
proteína enterocolitis alérgica inducida y hemosiderosis
pulmonar32, 33.
3 º. Los alérgenos de la leche de vaca
Los alérgenos alimentarios se definen como componentes
Alimentos específicos, estando representados en la mayoría
a menudo por glicoproteínas solubles, termoendurecible,
resistente a la acción de ácidos y proteasas. Se reconocen
por
células específicas del sistema inmune, desencadenando
respuesta inmune humoral (IgE) o celular, resultando
en las características clínicas.
La leche de vaca (LV) proteína que contiene aproximadamente
30-35 g /
Litros, que puede inducir la formación de anticuerpos
específicos
en individuos genéticamente predispuestos. La caseína y
proteínas de suero que representan aproximadamente el 80% y
el 20%
respectivamente de la proteína total LV34.
Las proteínas de LV se describen por ciertas abreviaturas
De acuerdo con la nomenclatura internacional, que contiene
una secuencia de tres letras, el espacio, la carta de
espacio, y
un número. Las primeras tres letras representan el género,
seguido por la primera letra de la especie, el número indica
la
cronología identificación del alergeno, cursiva como
Bos d 8 (domesticus).
Caseína (Bos d 8) representa 80% de la proteína total
LV y sus fracciones principales son S1 α, α, β S2 y las
caseínas κ.
Los alergenos principales incluyen suero α-lactoalbúmina
(ALA, Bos d 4) y β-lactoglobulina (BLG, Bos d 5).
Los recientes avances tecnológicos relacionados con la
biología
Molecular han permitido la cartografía de los epítopos de
alergenos alimentarios. Epítopo es la porción de un antígeno
capaz
estimular la respuesta inmune; pueden clasificarse
en tanto lineales o conformacionales, de acuerdo con su
estructura
Terciario. En relación con los anticuerpos IgE a LV
epítopos lineales o secuencial (caseína) proporciona una
mayor
posibilidad de la persistencia de la alergia, mientras
individuo
IgE contra epítopos conformacionales (proteína de suero)
parecen tolerar pequeñas cantidades de alimentos presentados
parcial35 a la cocción o la hidrólisis. El desarrollo de los
Tolerancia LV está asociado con niveles disminuidos de IgE
y la reducción de la IgE específica capaz de reconocer
seqüenciais36 epítopos.
La β-lactoglobulina (BLG) ha sido considerado el principal
LV alergeno por no estar presente en la leche humana,
pero ahora se ha demostrado que otra
proteínas tales como caseínas, también desempeñan un papel
CMPA importante. Algunos estudios indican que la cocina
reduce la alergenicidad de ALA y BLG justificar mejor la
leche tolerancia hervido en algunos pacientes37.
La reactividad cruzada entre la leche de vaca y otras
mamíferos
Muchos pacientes con el diagnóstico de CMPA
Se recomienda ingerir sustitutos que contienen alto
contenido
proteínas y permitir un buen desarrollo. Antes era
la fórmula con proteínas hidrolizadas o industrializados
amino ácido de fórmula a base, se utilizaron leches
otros mamíferos. Esto resultó insuficiente debido a la
inicio de otro clínico adverso después de
ingestión. Algunas consideraciones son necesarias
para explicar por qué estos sustitutos no están actualmente
indicado para el tratamiento de CMPA.
Las proteínas de LV puede ser encontrado en la leche de
otras especies de mamíferos. Esto refleja la similitud
filogenético relación entre mesmas38. La reacción cruzada
se produce cuando hay una única secuencia de aminoácidos
dominio que contiene el epítopo o conformación cuando
tridimensional entre moléculas de unión de los anticuerpos
permite
específicos39.
La mayor similitud con el LV se produce con leche de cabra
y ovejas debido al alto contenido de proteína, especialmente
caseína presentes en la leche de los mamíferos. Por esta
razón, la leche de cabras y ovejas no debe utilizarse
como sustitutos de los pacientes con LV APLV41, 42.
La Tabla 1 muestra la relación entre la homología
diferentes proteínas de la leche de mamífero, en comparación
a LV41, 42. La leche de yegua y burro espectáculo
composición muy similar a la de la leche humana cuando
en comparación con el LV. Sin embargo, su uso no está indicado
como la sustitución de la hermosa LV bajo valor nutritivo y
bajo
accesibilidad.
4 º. Cuadro clínico de la alergia a la leche de vaca
Mediada por IgE
Los individuos con CMPA puede presentar una amplia variedad
síntomas. Por consiguiente, el conocimiento
de las diferentes formas clínicas y una historia detallada
son esenciales para el diagnóstico correcto. La ocurrencia
de
diferentes manifestaciones clínicas de CMPA, así como la
otras alergias a alimentos, depende de factores tales como
características del individuo, y la fracción de proteínas
mecanismo fisiopatológico envolvidos22, 43. Es esencial
determinar la cantidad y la forma de los alimentos
ingeridos,
diferentes síntomas, el tiempo de inicio,
remisión y cuando el primer episódio24.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 207
La IgE mediada CMPA caracteriza por la aparición
rápido de los síntomas, por lo general dentro de dos horas
después de
la exposición a alérgenos. Realizaciones del aparato aislado
respiración son bastante raros y, en casos severos, puede
verse comprometida sistema cardiovascular24. La
reacciones anafilácticas, aunque menos frecuente necesidad
atención especial y caracterización adecuada debido a su
gravedad y posible desenlace fatal. El diagnóstico correcto
y tratamiento temprano y la educación
el paciente y sus cuidadores, tienden a minimizar los
riesgos
y reducir óbitos44.
Las principales manifestaciones clínicas de la CMPA mediada
IgE se muestran en la Tabla 2.
Las manifestaciones cutáneas
No hay ningún síntoma patognomónico de CMPA. Entre
manifestaciones cutáneas, urticaria y angioedema son
el más comuns45. La urticaria se caracteriza por la
presencia
pápulas eritematosas de contornos bien definidos
geográficamente con halo central y, en general, son
pruríticas.
Estas lesiones resultan de la fuga de líquido
pequeños vasos o capilares en la dermis, y han durando
menos de seis semanas.
El angioedema se caracteriza por la inflamación resultante
de
edema de la dermis o capa más profunda de la submucosa.
Puede acompañar a la erupción, pero la piel que cubre la
hinchazón
parece normal. A menudo, los extremos,
así como la cara, el cuello y la cabeza. En los varones,
genitales puede verse afectada. Puede ser doloroso o tener
sensación de ardor.
Algunos pacientes pueden desarrollar urticaria de contacto
sólo en el sitio de la piel donde no había contacto con el
alimento.
Al igual que con otras alergias alimentarias, el CMPA rara
vez
está asociada con urticaria crónica.
Los síntomas gastrointestinales
La hipersensibilidad inmediata gastrointestinal comprende
dolor abdominal seguido de náuseas, vómitos y diarrea logo,
después de la ingestión de alimentos o después de dos horas.
En
niños pequeños, vómito no siempre sucede de inmediato;
otras veces puede ser intermitente, acompañado por déficit
en altura y el desarrollo de peso.
A pesar de que está más relacionado con el contacto de la
fruta
fresca y verduras crudas, el síndrome de alergia oral puede
También se producen después del contacto con la mucosa oral
LV.
Simula una alergia de contacto mediada por IgE, pero
restringidas a
orofaringe, puesta provocando picor e hinchazón rápida
enrojecimiento y sensación de ardor en los labios, lengua,
paladar
y la garganta. Estos síntomas suelen ser breves.
Manifestaciones del sistema respiratorio
A menudo, las manifestaciones nasales, tales como la
obstrucción,
secreción nasal, estornudos y picazón puede venir unida a
síntomas oculares (enrojecimiento, picazón y lagrimeo).
Es importante destacar que las manifestaciones clínicas
aisladas
tracto respiratorio son raras46. Generalmente, los
se asocian con síntomas gastrointestinales o de la piel, o
manifestaciones más graves, como parte de la clínica
de la anafilaxia.
No hay pruebas concretas de que la rinitis
aislado como manifestación alérgica así como otitis
promedio de repetición y otitis media serosa se deben
la CMPA.
Las manifestaciones cardiovasculares
La forma más severa de la CMPA es la anafilaxia, que se
define
como una reacción de hipersensibilidad grave, súbita y
potencialmente
fatal47. Los síntomas y signos pueden afectar
Proteína Cabra Oveja Buffalo Nut Dromedario Mare burro
Humanos
ALA 95,1 97,2 99,3 74,6 72,4 71,5 69,7 73,9
BLG 94,4 93,9 96,7 63,9 59,4 56,9 Ausente Ausente
La albúmina sérica - 92,4 a 79,9 74,5 74,1 a 76,6
el s1 CAS 87,9 88,3 - 47,2 a 42,9 32,4
un CAS 89,2 88,3 s2 - 62.8-58.3 -
ß CAS 91,1 92,0 97,8 67,0 60,5 a 69,2 56,5
CAS 84.9 84.9 92.6 54.3 k 57,4 a 58,4 53,2
Alfalactoalbumina = ALA, BLG = betalactoglobulina, Alb =
albúmina, α = caseína alfa s1 CAS 1, CAS α s2 caseína alfa = 2, β = CAS caseína
beta, kappa caseína κ = CAS.
Tabla 1 - Porcentaje de homología entre las proteínas de la
leche de otros mamíferos en comparación con las proteínas de la leche de vaca
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
208 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
solo órgano o participa más de un sistema, y el
el sistema respiratorio del cuerpo principal de un choque
anafiláctico
(Tabla 3).
El diagnóstico de shock anafiláctico se considera
cuando al menos uno de los siguientes criterios se encuentra
por debajo
preenchido47, 48:
Inicio agudo
Los síntomas aparecen rápidamente en la anafilaxia
(minutoshoras)
alcanzando un máximo entre 3 y 30 minutos y puede permanecer
quiescente durante un periodo de 1 a 8 horas cuando se
comienza, a continuación, la respuesta de fase tardía
(bifásica) que puede
extenderse por varios días. La evolución hacia la muerte
puede ocurrir en
minutos, o, más raramente, en días o semanas.
Asociación de dos o más de las siguientes tablas
- Participación de la piel y / o mucosas
- El compromiso respiratorio
- Compromiso cardiovascular
- Los síntomas gastrointestinales persistentes
La hipotensión
La mayoría de los diagnósticos de anafilaxia se realiza con
sobre la base de los criterios 1 y 2. Por lo tanto, hay
generalmente implica
al menos dos sistemas, sin necesariamente
el compromiso cardiovascular.
La mortalidad en las alergias alimentarias anafilaxia
se produce principalmente debido a los síntomas
respiratorios
Síndromes clínicos mecanismo inmunológico
Urticaria / angioedema desencadenado por la ingestión o el
contacto directo
Rinoconjuntivitis / asma acompaña a reacciones alérgicas
inducidas por
alimentos, pero raramente como un síntoma aislado.
Puede ser activado por inhalación
proteínas de los alimentos
Anafilaxia mediada por IgE rápidamente progresiva, involucra
muchos sistemas
La anafilaxia inducida por el ejercicio anafilaxis se
desencadena por los alimentos
Entonces, si hay ejercicio de admisión
Síndrome de alergia oral picazón, edema leve limitada a la
cavidad oral.
Raramente progresa más allá de la boca (<10%)
o anafilaxia (1-2%)
La dermatitis atópica (AD) asociado con alergia a los
alimentos en el 30-40%
Los niños con moderada / grave
Los síntomas mixtos eosinófilos esofagitis variar
dependiendo de la ubicación y
Eosinofílica grado gastroenteropatía de la inflamación
eosinofílica
El asma raras como un síntoma aislado, sino que está
presente
reacciones sistémicas más
Coloproctite alérgicas heces con moco y sangre, sin
comprometer
estado nutricional
Mediada por la proteína inducida por la exposición de
células enterocolitis crónica: vómitos, diarrea y
Pondero estatura baja ganancia
Reintroducción del fármaco siguiente restricción: vómitos,
diarrea,
deshidratación a 2 horas después de la ingestión
Hemosiderosis pulmonar anemia, neumonía e infiltrados
pulmonares recurrentes
Tabla 2 - Clasificación de las manifestaciones clínicas de
las enfermedades alérgicas clasificados por el mecanismo imunológico27
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 209
(Broncoespasmo o edema laríngeo), teniendo como factores
los riesgos relacionados con la edad (adolescentes y adultos
jóvenes), la presencia de asma de gravedad de las reacciones
con pequeñas cantidades de alimento en cuestión, la alergia
Cacahuete y el retraso de la epinefrina (más
30 minutos después del inicio de los síntomas), destacando
los
importancia de un diagnóstico rápido y preciso.
5 º. Las manifestaciones clínicas de la alergia a la leche
de vaca
por mecanismos mezclados
El diagnóstico de la CMPA de carácter mixto es más
desafiante
que la de mediado exclusivamente por IgE. Mecanismos
humoral (anticuerpos IgE específicos) y celular (linfocitos
T) están involucrados y pueden presentarse como síntomas
aguda y / o crónica, lo que hace más difícil causal
de detectar.
En este grupo de reacciones, dermatitis atópica (AD) y
La esofagitis eosinofílica (EE) representan la principal
exemplos49.
Dermatitis Atópica
La DA (o eccema atópico) es un proceso inflamatorio crónico
la piel que afecta a niños y adultos, con una prevalencia
variable entre 1% y 20% de população50. Las reacciones
agudas
se caracteriza por pápulas eritematosas intensamente
prurito y exudado seroso excoriaciones, mientras que
Las lesiones crónicas se presentan con liquenificación,
pápulas
y escoriações51. Aproximadamente el 45% de los casos de EA
comenzar
durante los primeros seis meses de vida, 60% en la primera
año y al menos 85% antes de la edad de cinco de idade52.
Aproximadamente el 40% de los niños afectados por formas
EA moderada y severa tienen alergia a los alimentos
Concomitante en cuenta LV, huevo, soja y trigo por alrededor
de
90% de los principales alergenos envolvidos53.
Los estudios con pruebas de provocación oral (TPO)
revelan que el 74% de los pacientes con reacciones Mostrar
anuncio
cutánea aguda, que se caracteriza por la comezón, erupciones
macular o morbiliforme situados en regiones
específico (cabeza, tronco y flexuras) 54. Otros pacientes
picazón puede presentar sólo las dos primeras horas,
lo que sugiere la implicación de anticuerpos IgE
específicos.
Los síntomas gastrointestinales y respiratorias se asocian
Menos común, presente en aproximadamente el 50% y el 45% de
los
los pacientes, respectivamente.
Reacciones tardías eccematosas por lo general aparecen de 6
hasta 48 horas después de ingerir el alimento responsable en
su mayor parte
asociada con las reacciones no mediadas
IgE. Estas manifestaciones son más difíciles de establecer
relación causal con el alimento en cuestión. La combinación
Las reacciones inmediatas y tardías se ha reportado en más
de un 40%
Los niños sometidos a TPO55.
La esofagitis eosinofílica
EE es una enfermedad caracterizada por la infiltración
eosinofílica
aislado en el esófago, incluso sin la participación en
otras partes del tracto gastrointestinal. Los síntomas de la
EA
son similares a la enfermedad de reflujo gastro-esofágico
e incluyen vómitos, dolor abdominal, disfagia y regurgitación.
El número de eosinófilos por campo de gran
(CGA) se da relevantes para el diagnóstico, que se define
como 15 o más eosinófilos / CGA en pacientes tratados con
próton56 inhibidores de la bomba.
Aunque el papel de los alimentos como el principal factor
desencadenante
Infancia EE, métodos de laboratorio
identificar a los responsables es incierto. Restricciones
Pruebas dietéticas basadas en la detección de IgE específica
(In vivo o in vivo) se benefician sólo un pequeño número
pacientes. Spergel et al.57 evaluaron 319 pacientes
diagnóstico de EE a partir de la medición de IgE específica
Sistema manifestación clínica involucrado
Eritema cutáneo difuso / prurito / urticaria / angioedema /
morbiliforme erupción / montaje de la
Gastrointestinales náuseas / vómitos / diarrea / o urgencia
incontinencia fecal / dolor abdominal
Prurito oral y / o hinchazón de los labios, lengua y paladar
/ sabor metálico en la boca
Sensación de picazón de garganta y las vías respiratorias de
cierre / edema de la laringe y glotis / tos irritativa /
disfonía / disnea / opresión en el pecho / sibilancias
generalizadas / estridor / hipoxia /
ataques de estornudos / congestión nasal intensa
Dolor en el pecho Cardiovascular / síncope / desmayos /
arritmia / hipotensión / shock
La confusión neurológica / ataque / somnolencia /
inconsciencia / coma
Edema periorbitario ocular / conjuntival eritema /
desgarramiento
Genito-urinario urgencia o incontinencia
Tabla 3 - Las manifestaciones clínicas del shock
anafiláctico, de conformidad con el sistema de envolvido48
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
210 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
las pruebas cutáneas de lectura tardía recuento de
eosinófilos / CGA
esofágica y prueba de provocación oral. La leche, el huevo,
el trigo y la soja
alimentos fueron las reacciones inmediatas más relacionados
(Urticaria y anafilaxia). En cuanto a la terapia,
dieta de restricción basada en pruebas cutáneas positivas,
y la restricción de alimentos alergénicos empírica
(LV, huevo, trigo, soja, carne de vacuno) reflejado en el
éxito
La evaluación histológica en el 53% de los pacientes. Con el
fin todavía
Más importante, la eliminación de los alimentos identificado
como
en ambas pruebas cutáneas positivas, acompañada de
restricción
empírico LV (ya sea positivo o negativo
pruebas), condujo a la resolución de la histología en el 77%
pacientes. Este estudio confirma el papel importante
leche en la patogénesis de la EA.
La revisión más reciente y más completa de la EA, publicado
en 2011 por el comité de expertos en doença58,
indica la necesidad de un seguimiento con el paciente
EE por un alergista / inmunólogo para la alta prevalencia de
Concomitante otras enfermedades atópicas (asma, rinitis, CA
alergia a los alimentos / anafilaxia) y su etiología
compleja.
Pruebas adicionales para la evaluación del asma alérgica y
otros
se recomiendan para mejorar el diagnóstico y control
'S enfermedad.
6. El diagnóstico clínico y de laboratorio
El diagnóstico de la CMPA se basa en cuatro pilares:
- Historia y examen físico;
- Dieta restringida;
- Pruebas para la IgE específica (in vivo e in vitro);
- Prueba de provocación oral (que se examinan en detalle en
el
capítulo aparte).
Historia y examen físico
El diagnóstico de la CMPA comienza y termina con sospechoso
con la prueba de provocación oral (OPT). Informe frontal
Las reacciones adversas relacionadas con la leche, una
historia detallada
puede facilitar enormemente el diagnóstico clínico. En este
sentido,
Los médicos deben ser conscientes de que hay grandes
posibilidades de distorsión
de los síntomas de los pacientes y sus cuidadores.
Hay pruebas de que 50% a 90% de la sospecha de alergia
Las alergias alimentarias no son realmente bien cuando
investigado por TPO2. Los síntomas subjetivos debe ser aún
mayor atención a la sospecha, ya que, como se discutió
en los capítulos anteriores, las manifestaciones clásicas
son
objetivo de, el origen y la piel respiratoria y / o del
tracto
gastrointestinal.
Un poco de historia clínica son de especial
importância2 24:
- Edad de inicio;
- La naturaleza, frecuencia y reproducibilidad de los
síntomas;
- Tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de
reacciones;
- La cantidad de leche necesaria para desencadenar los
síntomas;
- Cómo preparar la leche de leche / alimento que contiene
(en
natura procesado)?;
El paciente había ingerido leche (en diferentes formas)
antes de esta reacción?
La comida había sido ingerida sin provocar otras veces
síntomas?
Los síntomas notificados han aparecido en otras ocasiones,
sin comer la comida?
- Hora de la última reacción;
- Influencia de los factores externos (ejercicio, uso de
fármacos);
- Alimentos recuperación;
- Población;
- Historia de la alimentación (duración de la lactancia
materna,
niño recibió fórmula, edad de introducción
de alimentos sólidos);
- Efecto de la restricción dietética (soya, fórmulas
hidrolizadas,
dieta materna durante el período de lactancia);
- Las intervenciones terapéuticas;
Después de la administración de fármacos para el control,
cómo los síntomas persisten largos?
Diferentes fenotipos clínicos se describen en CMPA: algunos
los pacientes sólo tienen síntomas cuando se ingieren
leche cruda, y otras manifestaciones también han
alimentos procesados, la creación de una clínica más
grave37, 59.
El estudio detallado examen clínico y físico son excelentes
fuentes de información sobre la naturaleza de las reacciones
adversa a los alimentos. Sin embargo, la historia no es
aislado
establece el diagnóstico de APLV2.
Del mismo modo, el examen físico debe tener precaución en
en busca de signos consistentes con las reacciones alérgicas
o comorbilidades
relacionado con el CMPA (otros signos de atopia, el
prejuicio
nutricional), pero ni establecer el diagnóstico per se.
Dieta de restricción
Si la historia no excluye la posibilidad de CMPA,
continúa hasta la eliminación completa de las proteínas
Leche dieta. Cuando la eliminación coincide con la
mejoría de los síntomas, la reintroducción debe estar
orientada
para evaluar una posible re-agudización. En realidad
en los casos de IgE mediada CMPA, esta reintroducción
termina siendo programada como una prueba de provocación
por vía oral (TPO) en un entorno apropiado, ya que las
posibilidades
de reacciones clínicas es alto.
Las pruebas de IgE específica:
La presencia de sensibilización (IgE específica positiva
proteínas de la leche) in vitro o in vivo no debe ser
evaluado
como un único parámetro para el diagnóstico de la
finalización
Alergias y siempre debe ser interpretado a la luz de la
clínico. Idealmente, se recomienda que tanto la
determinación
IgE en suero (in vitro) como la prueba de la piel
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 211
Hipersensibilidad inmediata (en vivo) son realizados60. Lo
Es importante destacar que la ausencia de IgE específica
puede
de vez en cuando se producen en reacciones mediadas por IgE,
y
TPO recomiendan para el diagnóstico en los casos
sugestiva2 mucha historia, 60.
Actualmente, también es posible medir la IgE específica
las diferentes fracciones proteicas de la leche (o
componentes CRD
- Componente resuelto diagnóstico), destacando la caseína
alfa-lactalbúmina, beta-lactoglobulina y albúmina de suero
bovina. La sensibilización a un componente proporciona
información
Adicional IgE a caseína en niveles altos asociados con la
mayor
persistencia del cuadro clínico mientras que las proteínas
de
suero (alfa-lactoalbúmina y beta lactoglobulina-) son más
relacionados con la historia clínica y los síntomas más
efímeras
más ligero. La albúmina de suero bovino está presente en
alérgica
la leche que reaccionan también a la carne bovina36.
In vivo
La prueba cutánea de hipersensibilidad inmediata (o prueba
punción) es muy práctico para el conocimiento de
investigación
alérgica en la oficina por un profesional capacitado.
No hay ninguna restricción de edad para la realización de
teste61 pero
admite que los niños menores de dos años de edad
ronchas pueden tener diámetros más pequeños cuando
en comparación con los niños mayores y adultos. Aunque
segura,
pruebas cutáneas deben ser atributos del especialista porque
eventualmente pueden desencadenar reacciones sistêmicas62.
El uso de LV fresco parece conferir una mayor sensibilidad
la prueba (96,4%) en comparación con extractos
negocios, con alto valor predictivo negativo (98%), mientras
componente de proteína de caseína se muestra con más
especificidad (96%) y valor predictivo positivo (95%) 63.
El habón mayor sea el diámetro formado, mayor es la
probabilidad de los síntomas individuales cuando
expuesto al alérgeno.
La lectura de prueba de parche en los últimos tiempos
(prueba de parche) para
alimentos no se recomienda para el diagnóstico de CMPA
IgE mediado por la evidencia científica suficiente para
evaluar otro mecanismo (alergias mediadas
Linfocitos T) y, sobre todo, la falta de estandarización en
interpretar resultados2, 64.
Las pruebas cutáneas no debe realizarse mediante la
presentación de
mayor asociación con reacciones sistêmicas2, 64.
Vitro
La determinación de IgE específica in vitro es muy útil,
especialmente cuando la prueba cutánea está contraindicada,
en los casos de dermografismo, una amplia participación
piel (como dermatitis atópica) y / o el uso continuado de
los antihistamínicos.
Entre los componentes de la proteína de la leche, la caseína
es
fracción más asociada con manifestaciones clínicas y parece
función como un marcador para distinguir los pacientes
o no toleran la leche processado65.
IgE sérica específica de la que podría
mayor posibilidad de predecir las reacciones clínicas (y
minimizar
la necesidad de TPO) se obtuvieron en diferentes estudios
población. Sin embargo, los valores son variables
y directamente relacionado con la población y no
se puede aplicar en nuestro brasileiros2 pacientes. Más allá
de
estos valores, obtenidos por el método (ImmunoCAP ®)
los resultados no son transferibles a otros métodos
en vitro66.
La evaluación aislada por el método de microarray
(ImmunoCAP-
ISAC ®) no tienen ventajas en la aclaración de
LLL diagnóstico, ya que la prueba está indicada para
alergias múltiples en pacientes polissensibilizados67.
Otro
La medición de IgG específica y sus subclases no ofrece
cualquier contribución en el diagnóstico y por lo tanto su
práctica
no es recomendada64.
Aunque las pruebas han revelado activación de los basófilos
alguna función en la diferenciación de diferentes fenotipos
Clínica no son recomendables para la práctica clínica59, 64.
7 º. Prueba de provocación oral
La prueba de provocación oral (TPO) es el método más fiable
para establecer o excluir el diagnóstico de la alergia a los
alimentos
o para verificar la adquisición de la tolerancia alimento68.
Durante el individuo TPO debe ingerir el alimento en
cuestión,
dosis crecientes en observación médica para que
verificar la aparición de reacciones adversas,
documentar la naturaleza de los signos y síntomas observados
y
la cantidad de alimento requerido para deflagre-los64, 69.
A pesar del riesgo de reacciones graves, el TPO puede traer
beneficios
el paciente y su familia, por lo que la aclaración
en realidad se producirá después de la ingestión de
alimentos, y
definir las necesidades reales de la dietética70
restricción.
La TPO se puede realizar de tres formas: abrir cuando
comida que se ofrece en su forma natural, con el
conocimiento
paciente, la familia y el médico, simple ciego,
cuando la comida se enmascara de manera que sólo el
médico sabe lo que la comida se está administrando, doble
ciego
placebo controlado (DCPC) en el que los alimentos a ensayar
y placebo se preparan y codificado por tercera
persona no involucrada en la evaluación de los pacientes,
reduciendo
influencia de la paciente y observador70, 71.
La TPO es abrir la primera opción cuando un resultado
esperado64 es negativo o cuando los niños menores de tres
años
años son evaluados, ya que en estos casos sólo los síntomas
esperados72 metas. La prueba es la más adecuada DCPC
protocolos científicos para cuando y síntomas subjetivos
son envolvidos72. Sin embargo, en la práctica clínica diaria
de su
uso es limitado debido a que es más costoso y demorado73. La
TPO simple ciego se puede hacer con o sin placebo, en
adotado70 dependencia protocolo. En cualquier caso, la
criterios para el enmascaramiento son el mismo adoptado para
DCPC la prueba, es decir, la preparación debe de
enmascaramiento del sabor,
olor, apariencia y consistencia de la comida se está
probando y,
si placebo, que debe ser indistinguible de la comida
probado. Como el ciego TPO solo tiene el mismo
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
212 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
dificultades de prueba DCPC, siendo este último extremos
preferibles
lejos de la influencia por el observador72.
Indicaciones para la prueba de provocación oral
La OPC se debe considerar lo siguiente situações73:
- La confirmación de sospecha de CMPA después de las
reacciones agudas;
- Revisión periódica de la adquisición de la tolerancia
clínica de
CMPA casos;
- Revisión de la tolerancia a los alimentos responsables de
la
reacciones cruzadas en CMPA;
- Evaluación de la reactividad clínica en pacientes con
dieta
restrictiva a múltiples alimentos;
- Exclusión de la posibilidad de reacciones inmediatas en el
VI
enfermedades crónicas como la dermatitis atópica y la
esofagitis
Eosinofílica;
- Evaluación de la reactividad clínica a LV en los alimentos
procesados
(Asado o al horno a altas temperaturas).
La Tabla 4 presenta las principales indicaciones de TPO y
el lugar de su realización.
Método
Después de la terminación de TPO indicación, el paso
siguiente
es explicar detalladamente al paciente ya su familia sobre
tiempo de exploración (8 a 10 horas para probar DCPC casos),
riesgos y beneficios. Usted debe reportar la posibilidad
reacciones graves que se produzcan, así como la
disponibilidad de la
un servicio rápido por personal médico calificado.
Después de la aclaración, el Consentimiento Informado
Formulario de consentimiento informado (ICF) deberá ser
firmado por duplicado
paciente y / o tutor legal.
En la elección del vehículo debe tener en cuenta la
preferencia
alimentar al niño. Especial atención se debe dar
en la preparación, conservación y fase aleatoria ciega.
Cuando hay disponibilidad nutricionista, todos estos
cuidado debe ser asignado a este trabajo.
Es esencial que el paciente está en buenas condiciones antes
que se presentará a la TPO. Algunos factores pueden
comprometer
probar interpretación y debe ser investigada
inicialmente a través de una lista de control (Tabla 5). En
el caso
la respuesta a cualquier tema, el examen debe ser
cancelados y reprogramados.
Lugar situación clínica Indicación Tipo de prueba
No es adecuado para anafilaxis de diagnóstico. Hospital de
Apertura
Evaluación de la tolerancia clínica
cada 12 meses.
Reacción alérgica generalizada importante no indicado para
el diagnóstico. Hospital de Apertura
en un solo órgano (por ejemplo, urticaria, angioedema,
vómitos, Compruebe cada 9-12 meses,
síntomas respiratorios) se produjo inmediatamente
dependiendo de la edad, para evaluar
(A las dos horas después de la ingestión) para buscar la
adquisición de la tolerancia clínica.
inmunoglobulina E (IgE) para LV positivo
Historia de la enterocolitis desencadenada por LV, no es
adecuado para el diagnóstico. Hospital de Apertura
al menos un episodio previo evaluar la adquisición de la
tolerancia
clínica cada 18-24 meses.
Moderada a severa resistente dermatitis atópica Indicado
DCPC hospital
a la terapia tópica durante un período razonable, en
presencia
La IgE específica a CM
La situación no sugestivo clínica y / o falta de respuesta
inmediata Indicado DCPC hospital
(Dermatitis atópica por ejemplo) que el paciente o su
familia
están convencidos de la existencia de CMPA y por lo tanto
inclinado a interpretar los signos clínicos,
asociado con la ingestión de LV.
Primera introducción de LV en niños sensibilizados. Indicado
hospital abierto
Reintroducción del VI en pacientes con dieta de exclusión
Indicado hospital abierto
varios meses después de la detección de IgE específica LV
y en ausencia de una historia clínica sugestiva.
Los síntomas subjetivos (náuseas, dolor abdominal, Indicados
DCPC hospital
Prurito oral, etc.) Después de la ingestión.
Tabla 4 - Indicaciones de acuerdo con la historia clínica,
el tipo de prueba y ubicación realização24
DCPC = placebo doble ciego controlados.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 213
La TPO requieren condiciones mínimas para que puedan
llevar a cabo:
- El sitio involucrado en la preparación de las partes de la
prueba
debe estar cerca del sitio de la prueba, limpiar, sin riesgo
de
contaminación cruzada con alimentos que se testado71;
- Prueba de sitio con condiciones físicas apropiadas para el
paciente
y de compañía, actividades lúdicas con el paciente
pediátrica y cerca de la unidad de cuidados intensivos;
- El equipo multidisciplinario (nutricionista, médico,
equipo
enfermería) capaz de ejecutar el mismo,
incluyendo a tiempo completo del personal médico y activar
para el tratamiento de reacciones graves;
- Materiales para la preparación, identificación,
conservación y
Prueba de administración: jeringas, envases, vehículos,
placebo, la leche de vaca, etiquetas autoadhesivas,
refrigerador,
horno de microondas. El alimento utilizado como
Los placebos son: las fórmulas elementales, extensamente
hidrolizadas
y la base de soja24;
- Equipos y fármacos para el tratamiento de las reacciones
grave;
- Materiales para el mantenimiento del acceso venoso. En
Europa, en los niños pequeños, los casos son seleccionados.
Esta recomendación se basa en el hecho de que las muertes
por anafilaxia son más frecuentes en mayores de 5 años
anos72.
En la TPO para lactantes con una historia de CMPA se
utilizan
fórmulas infantiles basadas en LV y para los sujetos con
más de un año, se utiliza líquido pasteurizado LV (100
200 ml) o en polvo (10 g). Los productos con baja
lactosa reducir la posibilidad de confusión con el
diagnóstico
intolerancia lactose64, 74. En la DCPC prueba, el resultado
negativo se puede confirmar con la complementación
200 ml de LV ofrecido abiertamente. Este cuidado es
importante para evitar falsas negativos75. Nosotros
pruebas a ciegas, para evitar la contaminación cruzada, los
porciones debería ser preparada y almacenada en tiempos
diferentes, utilizando materiales desechables. En estos
casos,
Recipientes opacos se debe utilizar para tales líquidos
como tazas con tapas y popotes (Figura 2).
Tabla 5 - Lista de control para la prueba de provocación
oral
* El examen será cancelado si el paciente presenta signos y
síntomas que comprometen la interpretación de
examen: fiebre, dolor, vómitos, diarrea, síntomas
respiratorios agudos, cambios en la piel, el asma no controlada,
anafilaxia reciente (<1 año). El uso de fármaco
antagonista beta-adrenérgico contraindica el examen.
Una. La comida ha sido rigurosamente probado para evitarse
durante las últimas dos semanas?
2 º. Los antihistamínicos se han evitado en los últimos 10
días?
3 º. El paciente se encuentra en buen estado de salud *?
4 º. El formulario de consentimiento (ICF) fue firmado por
duplicado?
5 º. Junto con este mayor de 18 años?
6. Equipos y medicamentos para el tratamiento de severa
disponible?
7 º. Los pacientes en ayunas durante al menos 6 horas?
Ocho. El acceso venoso obtenido?
Figura 2 - Contenedores para realizar test de provocación
oral simple ciego con placebo doble ciego y controlado
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
214 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
La oferta de la LV debe ser fraccionada en dosis crecientes
a partir de la dosis más baja capaz de síntomas
desencadenantes.
No hay consenso sobre el régimen de dosificación
dosis de la TPO. Varios esquemas utilizados como
describen en la Tabla 6. En los casos con un riesgo de
reacción grave,
se puede comenzar con la primera gota de LV 1:100 (diluido
en agua) 8.
No está indicado iniciar el LV prueba de pasar la piel del
individuo,
teniendo en cuenta que sólo eritema en los sitios de
contacto
con los alimentos no representan positividad en TPO76.
Recientemente, algunos autores han sugerido que la TPO
se lleva a cabo en dos días consecutivos, donde la primera
Día LV se ofrece en dosis crecientes en el segundo día y
la misma cantidad de comida (144,4 ml) se proporciona
única81 dosis.
Para probar DCPC, también hay una gran variabilidad
en relación con el esquema utilizado: dosis total (8 a
20 gramos de alimento liofilizado) intervalo entre dosis
que van desde 10 a 30 minutos y entre fases ciegos, 2 horas
7 días. En la Unidad de Alergia e Inmunología ICrHCFMUSP,
preconizado74 esquema era una adaptación de Williams
y Bock (1999) 75 (Figura 3).
Para la preparación de recetas para la DCPC prueba, la
comida
vehículo elegido tal debe ser capaz de enmascarar el sabor,
olor, apariencia y consistencia de LV. Son vehículos
convenientes:
Fórmula (a base de aminoácidos, proteína extensivamente
o de soja hidrolizada), jugo de frutas o papilla, puré de
papas.
Con las opciones, las preferencias alimentarias del paciente
debe ser consideradas70. En el protocolo descrito por
Gushken
et al.74, las porciones se prepararon de acuerdo con la
Tabla 7
con jugo de fruta o jugo de soja.
Interpretación de la prueba: ¿cuándo y cómo dejar de
venir
En relación con la interpretación de los ensayos, se
consideran
aquellos cuyos síntomas positivos reproducir, parcial
o completa, la historia clínica del paciente. Algunos de los
síntomas
objetivos se consideran en la interpretación de las pruebas:
urticaria generalizada, erupción eritematosa, erupción
cutánea, palidez,
angioedema, tos y / o sibilancias, estridor, el cambio
voz, secreción nasal, estornudos repetitivos obstrucción
nasal, hiperemia
conjuntiva, lagrimeo, vómitos, diarrea, cambio
comportamiento, disminución de la presión sanguínea por 20%
aumento del ritmo cardíaco en un 20% (que también puede
se producen debido a la ansiedad), colapso, anafilaxia24. La
aparición
y la persistencia de los síntomas justificar la interrupción
examen y el uso de medicamentos, si es necesario. Otro
síntomas se consideran subjetiva o no observable
(Informes de los pacientes), tales como prurito sin
aparente lesión en la piel dolor abdominal y náusea77,
disfagia,
sensación de obstrucción de las vías respiratorias, disnea,
cambios
comportamiento, postración, dolor de cabeza o la negativa a
comer
el leite24. La presencia de síntomas subjetivos y pápulas
solo perioral no requieren la interrupción del testes69
.
Referencia del intervalo de dosis entre las dosis (minutos)
Bock et al. 15-60 198 869 Fold
Bindslev-Jensen, 200 177 15-60
Bindslev-Jensen et al., 200.472 Doble escala logarítmica o
por debajo de 15-30
Nowak-Wegrzyn et al. 1 200 970, 3, 10, 30, 100 ml 30-60
Kneepkens, Meijer, 200.977 gotitas en los labios, 1, 3, 10,
30, 50, 100 ml
Mendoza RB et al. 1 201 178, 4, 10, 15, 20, 20, 25, 25 ml
15-20
El Cianferoni et al. 0,1-0 201 279, 5-1-2, 15-20 ml
5-5-10-30-60-120-240
Gushken AKF et al. 201 274 5 *, 10, 15, 20, 25, 25 ml 15-30
Tabla 6 - Ejemplos de esquemas propuestos para la
administración de las dosis en las pruebas de provocación oral con alimentos
* En los casos en que la historia clínica sugiere inicio de
los síntomas a dosis más bajas, la dosis inicial de la leche de vaca debe ser
ajustada69.
En estos casos, se puede añadir que dosis menores de 5 ml.
Figura 3 - Etapas de la prueba de provocación oral doble
ciego placebo
controlado a la leche de vaca
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Adaptado de Williams y Bock. Clin Ap Allergy Immunol, 1999.
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 215
En los casos de anafilaxis, epinefrina intramuscular, región
la cara lateral del muslo vasto, es el escolha82 drogas
iniciales.
Los antihistamínicos, corticosteroides, broncodilatadores
debe administrarse según sea necesario. Donde
choque, fluidos intravenosos son utilizados83.
Postest
El paciente debe ser observado por lo menos durante 2 horas
después de la TPO. Durante la semana siguiente, el paciente
deben ser observados para comprobar la aparición de
Las manifestaciones tardías (especialmente en la primera
24-48 horas). En estos casos, el paciente, se debe
será notificado y si es necesario, el paciente fue remitido
al
hospital para el tratamiento. El resultado de TPO ser sólo
establece después de 3-7 días, el regreso consulta
post-test.
Prueba de provocación oral con alimentos cocinados
En los últimos años, los estudios han demostrado que muchos
individuos
con alergia a la leche de vaca y el huevo, mediada por IgE
son capaces de tolerar los alimentos que contienen estos
productos bajo
cozida37 forma, 84,85. Estos estudios se realizaron TPO
abrir con productos que habían sido sometidos a diferentes
grados de procesamiento térmico (tiempo de cocción y
temperatura). Inicialmente se utilizó panecillos que
contienen
1/3 de un huevo (alrededor de 2,2 g de proteínas de huevo)
y 1,3 g de proteína de la leche, al horno a 180 ° C durante
30 minutos.
Cuando los muffins se tolera bien después de 2 horas, la
Los pacientes recibieron galleta que contiene 1,3 g de
proteína
leche, preparado a 260 ° C durante 3 minutos (preparación
donde
sin embargo, se considera que las formas de leche y huevo
son así
cocinado). Los alimentos se dividieron en cuatro porciones
iguales,
hora37 ofrecido por 1, 84,85. Cuando ambos muffin y
waffle fueron tolerados (ninguna reacción después de 4 horas
de
comen lo mismo), se pidió al paciente a mantener
la ingesta de estos alimentos en la dieta o de otras
preparaciones
en el que la cantidad y el grado de cocción de los alimentos
eran
gusta. La adición de los productos que contienen los
alimentos cocinados
dietética mejora espectacularmente la calidad de vida de los
La mayoría de los pacientes mediante el aumento de la
variedad de productos
que se puede consumir. Este cambio en la dieta también
permite que los requisitos nutricionales se cumplen
más fácilmente, promueve la reducción de la ansiedad en
pacientes
y sus cuidadores, disminuye el malestar social, exceso de
velocidad
la adquisición de la tolerancia a alimento37.
Ocho. Tratamiento nutricional
La base del tratamiento CMPA disponible hasta la fecha,
es la dieta de la eliminación de LV y derivados. La dieta de
eliminación
debe ser compatible con un diagnóstico preciso porque
retirada de los alimentos puede poner a un niño en especial
la etapa de infantil en riesgo nutricional24, 86.
El control adecuado de la situación nutricional y la
educación
Los padres y cuidadores permanentes son pasos fundamentales
para el éxito de tratamento24, 86. El CMPA, en la mayoría
del curso del tiempo es auto-limitante y por lo tanto, la
tolerancia
los alimentos deben someterse a pruebas periódicas, excepto
en
casos de anafilaxis asociados con la presencia de
anticuerpos
LV-proteínas específicas.
El objetivo general del tratamiento con la dieta de
eliminación
es evitar la aparición de los síntomas y proporcionar al
niño
mejora de la calidad de vida y el crecimiento y desarrollo
adecuada.
La introducción de alimentos complementarios para niños
con CMPA debe seguir los mismos principios defendidos
para niños sanos, haciendo hincapié en que no hay
restringir la introducción de los productos alimenticios que
contienen proteínas
potencialmente alergénicos (por ejemplo huevo, pescado,
carne de res,
pollo o cerdo) a partir de los seis meses en los lactantes
alimentados con leche materna
el pecho hasta esa fase o fórmulas que reciben
infantil. Sólo se debe evitar la introducción simultánea de
dos o más fuentes de proteínas de la dieta. La posibilidad
reacción cruzada entre LV y la carne es inferior a 10%
y se relaciona con la presencia de albúmina de suero por
bovina87
que la carne no debe ser excluido del poder
el niño a menos que exista la seguridad de que su consumo
se refiere al empeoramiento de los síntomas.
LV dosis de placebo o dosis Vehículo volumen total
(ML) (ml) (ml)
Primero 5 * 55 60
10 50 60 segundo
Tercero 15 45 60
Cuarto 20 40 60
Quinta 25 35 60
Sexto 25 35 60
Total 100 260 360
Tabla 7 - Preparación de partes de la prueba de provocación oral
doble ciego controlado con placebo para la leche vaca74
Dosis * iniciales se pueden añadir como historia menor (las
dos fases debe tener el número de dosis equivalente).
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
216 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
La leche de otros mamíferos (por ejemplo, cabra y oveja),
fórmulas parcialmente hidrolizadas, fórmulas poliméricas
lactosa no debe administrarse a niños
con CMPA. La homología entre las proteínas de LV y de cabra
reactividad clínica importante puede producirse en cruz
92% de cases.24. Fórmulas y bebidas a base de soja
y el arroz no se debe utilizar en niños de edades
comprendidas
menos de un año.
Una dieta excluidos los derivados y LV se recomienda
para el diagnóstico, con el apoyo en la prueba
desafío oral y para el tratamiento. La restricción de la LV
debe
ocurrir durante al menos dos semanas antes de la
Ortiga. Una vez firmado el diagnóstico se recomienda
que la exclusión se mantiene con revalorizaciones completo
periódico, cuando lo permita, cada seis o 12 meses.
Los pasos del tratamiento de la CMPA, tras el diagnóstico
correcto,
se describen abaixo24, 88:
- Evaluación del estado nutricional;
- LV dieta de exclusión y derivados con sustitución
apropiado;
- Formación continua para las familias y los cuidadores;
Lectura e interpretación del etiquetado,
Tenga cuidado con los entornos de alto riesgo (por ej
Escuelas
patios de comida, fiestas, etc),
Orientación sobre reacciones graves,
La mejora de la calidad de vida,
Asesoramiento nutricional individualizado.
Valoración del estado nutricional
La evaluación del estado nutricional se debe realizar,
en todas las consultas, con el fin de planificar y adaptar
la ingesta alimentaria de las necesidades nutricionales
niño. Ellos son criados individualmente parámetros
clínica, antropométrica y de laboratorio. Evaluación de los
La ingesta de alimentos debe incluir la aplicación de
encuestas,
como el recordatorio de 24 horas, preferiblemente por
nutricionistas que juzgar si existe exclusión
lleno de LV y derivados, así como corregir cualquier
deficiencias a través de la educación nutricional vinculado
o sin suplementación nutricional o de drogas
nutrientes que no cumplen con las recomendaciones
nutricionales,
evitando de este modo, la malnutrición, la altura
deficiencias específicas88 y nutricionales.
Exclusión de LV y derivados y reemplazo
apropiado
Los niños alimentados con leche materna
En esta condición, la madre experimenta la dieta de
eliminación
LV y derivados con orientación nutricional adecuado
evaluar la necesidad de suplementación
para poder responder a las necesidades
nutricional, especialmente calcio (1200 mg fraccionado
dos veces al día).
Los niños que no son amamantados
En esta situación fórmulas infantiles que pueden indicarse
el tratamiento dietético de la alergia en bebés LV
están preparados a base de proteína aislada de soya, las
fórmulas
a base de proteínas hidrolizadas extensivamente (hidrolizado
proteína), los péptidos compuestos predominantemente de
(Con un peso molecular inferior a 3000 Daltons) y
aminoácidos
obtenido por hidrólisis enzimática y / o térmico y
ultrafiltración;
y las fórmulas o dietas a base de aminoácidos. Fórmulas
debe mantenerse, preferentemente de hasta dos años
la edad, el mínimo recomendado de 12 meses.
El reciente consenso considerar en la elección de la fórmula
aspectos tales como la edad del niño, la seguridad, la
eficiencia,
estado nutricional comprometido y demostraciones
clínicas, incluyendo la gravedad, proponer protocolos para
jerárquico
para el tratamiento de la alergia LV. Es digno de mención
Evidencia de que el grado de estos protocolos, teniendo en
teniendo en cuenta los estudios disponibles en la literatura
hasta el momento,
sigue siendo bajo y que nuevos estudios especialmente larga
duración son necesarios a fin de establecer la mejor
basar la decisión recomendações24, 64,88.
a) los preparados para lactantes a base de proteína de soja
aislada
Estas fórmulas no se recomiendan como primera opción
internacionais24 por las sociedades científicas, 89. En
nuestro
ambiente, se recomienda su uso en formas mediadas por IgE
alergia sin la participación del tracto gastrointestinal,
en niños mayores de seis meses.
Aunque seguro sobre pônderoestatural crecimiento
mineralización del hueso y se describe lactentes90
aproximadamente 10% a 15% de los niños con IgE mediada CMPA
También puede presentar una respuesta a soja91.
Las fórmulas a base de proteína de soja presente
algunas diferencias en comparación con fórmulas poliméricas
la base de la LV: alto contenido de proteína, la presencia
fitato, alto contenido de aluminio y manganeso,
glicopéptidos que pueden interferir con el metabolismo de
los
yodo y las isoflavonas, daidzeína y como genisteína92, 93.
Las isoflavonas son fitoestrógenos y consideró associamse,
en animales de experimentación, con eventos adversos
relacionadas con la reproducción y la carcinogénesis,
especialmente
cuando se administra en las primeras etapas de vida94.
Aunque
las isoflavonas estrogénicas potenciales en los seres
humanos
parece menor que en algunos estudios animais95
Estudios recientes han demostrado efectos adversos como
principios
en la edad de la menarquia de las niñas que utilizan
fórmulas
Soja antes de cuatro meses idade96. Estos hallazgos
preconización no justificar la base de la proteína de
fórmula
De soja aislada para niños con CMPA y la edad de
seis meses, otros estudios con el método adecuado y el
período de
más largo de observación son necesarios para evaluar la
efectos en seres humanos.
b) fórmula infantil basada en proteína ampliamente
hidrolizado
Estas fórmulas son recomendadas por el consenso
internacional
como la primera elección para la mayoría
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 217
APLV24 casos, 64. Son bien tolerados por 90% a 95% de los
niños con CMPA. Las proteínas utilizadas como base para la
La hidrólisis de la LV son como las proteínas de suero
y la caseína, o de soja y colágeno. También hay fórmulas y
sin la presencia de lactosa purificada, correspondiente a
disponible en Brasil, el 40% o el 56% del total
hidratos de carbono.
En nuestro entorno, se recomienda el uso de fórmulas
ampliamente
Hidrolizadas como primera opción para los bebés
menores de seis meses con mediadas por IgE formas
o en situaciones con pocas fórmulas basadas en los
resultados
La proteína de soja aísla en más de seis meses. La
preferencia
Fórmulas que contienen hidrolizados por mucho
Lactosa purificada debe ser considerada64 en ausencia de
intolerancia a la lactosa, en vista de su menor costo,
mejorado
palatabilidad y la absorción de la microbiota intestinal y
cálcio89
más favorable con un predominio de bifidobacterias y
lactobacilos
en comparación con aquellos que reciben fórmulas
completamente hidrolizada sin lactose24, 93,96.
En los bebés fórmula consume ampliamente volumen
hidrolizado menos de 500 ml debería surge la necesidad
la administración de suplementos de micronutrientes, como
El calcio y la vitamina D88.
A veces, cuando no se vean comprometidos el estado nutricional
en niños con CMPA puede llevar algún
conductos: añadir módulos en hidratos de carbono
concentración máxima de 3% y el aumento de la concentración
La fórmula no exceda 16g/100 ml con el fin de
aumento de la osmolalidad, carga de soluto renal y empeoramiento
el palatabilidade88.
c) Fórmula para lactantes a base de aminoácidos
Son fórmulas en las que la proteína está en la forma de
aminoácidos libres. La recomendación se va a utilizar
como primera elección en niños con alto riesgo de reacciones
Anafiláctico (antecedentes de anafilaxia y no son
en uso regular fórmulas extensamente hidrolizadas) y
situaciones en las que no hubo resolución de los síntomas
con
utilizando fórmulas ampliamente hidrolisadas24, 92.
La educación continua para las familias y los cuidadores
La educación nutricional y el refuerzo de la importancia de
la exclusión
dieta completa y LV derivados realizan en todos los
consultas, con la participación de un equipo
multidisciplinario,
son esenciales para el éxito del tratamiento. Se estima que
aproximadamente el 50% de los niños que presentan una o CMPA
más transgresiones a la dieta de exclusión durante
de tratamento24, 64.
Una cuidadosa lectura e interpretación de las etiquetas
adecuadas
alimentos y otros productos procesados como
cosméticos (p.ex.sabonetes, champús, jabones, cremas
cremas hidratantes, etc) y los medicamentos (por ejemplo,
lactulona
y los suplementos de calcio) merecen una atención especial.
Estudiar
reveló que el 70% de la población tiene el hábito de la
lectura
las etiquetas antes de comprar y que más de la mitad de los
que no
comprende adecuadamente el significado de informações97.
En los Estados Unidos, la legislación prevé obligatorio
las industrias de informar de manera clara y con un lenguaje
simple en todas las etiquetas, los alergenos más comunes
incluyendo el LV98. En Brasil, no existe tal legislación
aumentar los riesgos de la exposición inadvertida.
A veces, los ingredientes de algunos productos
industrializado se puede modificar, y por lo tanto
hay que comprobar regularmente.
Ningún alimento debe ser consumido con cita
"Contiene trazas de leche" o "puede contener
trazas de leche"
porque aunque la leche no es un ingrediente de los alimentos
puede haber una cierta cantidad de leche en el producto como
un
o contaminante que se incorpora durante la preparación.
Medios "contiene leche" Cuando los ingredientes
etiqueta
se describen en los siguientes términos: leche (fresca,
condensada, en polvo, se evaporó, chocolate, malta,
fermentado), queso, cuajada, yogur, crema agria, crema
de leche, nata, mantequilla, margarina, harina, leche,
chocolate
leche y salami con leche. Son sinónimo de la leche:
caseína, caseinato, lactoalbúmina, lactoglobulina,
lactulosa,
lactosa, proteína de suero, proteína de suero, proteína de
leche o
lácteos compost.
En formas no mediadas por IgE y se expresa como
colitis, enterocolitis o esofagitis, el riesgo de
sensibilización
Simultánea a la soja puede alcanzar el 50% y no es por lo
tanto
suelen recomendar su uso; fórmulas ampliamente
hidrolizado se recomiendan. Para los niños con
los síntomas persisten en el uso de este tipo de fórmula o
con grave síndrome de mala absorción y el compromiso intenso
estado nutricional (peso z para el
altura de menos de 2 desviaciones estándar) recomienda el uso
de
a base de aminoácidos fórmulas.
Otros aspectos importantes hay que destacar en
orientación: el riesgo de la contaminación cruzada (por
ejemplo, utensilios
empleados preparan la comida con máquinas de leche
cortar embutidos, alimentos comprados en las panaderías)
entornos de atención de riesgo (por ejemplo, escuelas,
patios de comidas,
y los partidos) y cómo hacer frente a situaciones de
emergencia.
9. Tratamiento farmacológico
La principal causa de anafilaxia en los niños es
la ingesta de alimentos y LV es el alimento principal
causante
anafiláticas35 reacciones. El tratamiento mediado de CMPA
IgE compuesta principalmente por exclusión LV dieta
el paciente. Medicamentos para el tratamiento de CMPA se
emplean
en dos situaciones: en crisis o alérgica aguda
manifestaciones crónicas de la alergia mediada IgE73.
En situaciones de emergencia, reacción alérgica o
anafiláctica inmediata
que se produce después de la ingestión de alimentos que
contienen proteínas
LV, el tratamiento se dirige a las manifestaciones clínicas
Sistémicas que implican diferentes órganos tales como la
piel, el tratamiento
digestivo, respiratorio y cardiovascular48. En los pacientes
con manifestaciones cutáneas (urticaria y angioedema) a
administración de antihistamínicos H1 antihistamínicos por
vía oral puede
ser suficiente para controlar los síntomas. Rara vez es
necesario administrar adrenalina (solución milesimal)
intramuscular, pero pueden ayudar en la resolución de la
urticaria.
Anti-H1 se debe mantener durante siete días. En la mayoría
de los casos
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
218 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
corticosteroides orales intensas, pueden complementar la
acción de los
anti-histamínicos99.
En las reacciones anafilácticas a las drogas es salvar vidas
epinefrina, antihistamínicos alivian la picazón, urticaria /
angioedema, pero no sustituyen. La adrenalina es la
medicamento de primera elección, ya que funciona de forma
rápida
A diferencia de anti-H1, la restauración de la presión arterial,
permeabilidad vía aérea y revertir el shock. La
epinefrina debe administrarse por vía intramuscular en el
muslo
(Vasto lateral), donde la absorción es más rápida a una
dosis de
0,01 mg / kg, máximo 0,3 mg, repetida después de 15 min
en caso de no respuesta. Los corticosteroides también
No sustituya la adrenalina como primera opción
tratamiento de la reacción anafiláctica. Su inicio puede
tomar de 3-4 horas y por lo tanto no tienen ninguna acción
de recuperación
episodio inicial de la anafilaxia. Se puede prevenir y
aliviar el
reacciones bifásicas (con un componente tardío) o formas
anafilaxia prolongada. Estos efectos, sin embargo, no
eran comprovados73, 99.100.
Después de la aplicación de la adrenalina, el paciente debe
ser mantenido
en posición supina con las piernas elevadas
si se tolera, mantener la permeabilidad de la vía aérea,
administrar
oxígeno y facilitar el acceso venoso para la reposición de
líquidos,
preferiblemente con solución salina. Agentes vasopresores
y broncodilatadores pueden ser necessários35, 48,73,99,100.
En cuanto al tratamiento farmacológico, varios medicamentos
pueden proporcionar un alivio para ciertas manifestaciones
de alergia a los alimentos. Antihistamínicos, por ejemplo,
parcialmente aliviar los síntomas del síndrome de alergia
síntomas orales y cutáneas resultantes de las reacciones
mediadas
IgE.
Cuando antihistamínicos sólo se administran al
la respuesta al tratamiento, los pacientes deben ser
observados
la presencia de síntomas más graves. Si los síntomas
se vuelven más graves, a la administración de epinefrina
se muestra. Para los pacientes con un historial de
reacciones graves,
adrenalina debe administrarse al comienzo de cualquier
síntoma, ni siquiera grave2, 24,48,101.
Diagrama de flujo de tratamiento de la leche alergia mediada
por IgE de vaca en lactantes
(Adaptado de A. Fiocchi et al.24 y S. et al.64 Koletzko)
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
* Si usted tiene intolerancia a la lactosa, lactosa FI usar
extensivamente hidrolizada.
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 219
La decisión de llevar epinefrina (preferentemente en
autoinjetor dispositivo) depende de los factores de riesgo
para los
la reacción anafiláctica o la muerte por anafilaxis, tales
como tener
asma grave y no controlada, siendo un adolescente, tener
alergia
maní y otras semillas, alergia más de un alimento
además de la leche de vaca, y el difícil acceso (> 20
minutos), la unidad
médica. La prescripción de adrenalina no elimina el riesgo
de
anafilaxia y óbito102, 103. Un estudio que evaluó la
mortalidad
anafilaxia por alimentos en la población de los EE.UU.
encontró que
incluso con la administración temprana y repetida de
adrenalina
no fue evitada en un 12-14% de casos103.
No hay medicinas recomendadas para la prevención
reacciones a la ingestión de alimentos mediada por IgE, no
mediada
IgE o mixto. Excepción a los corticosteroides
para el tratamiento de la esofagitis eosinofílica,
administrado
los aerosoles para el asma, no se inhala, se ingiere, pero,
o por ingestión de suspensiones viscosas en vehículos. Estos
mejorar la fisiopatología de la esofagitis pero
recaída ocurre cuando suspendió doença104.
La terapia tópica es eficaz para la remisión de la
esofagitis
eosinofílica, pero hay casos refractarios al tratamiento,
bien demostrado por la falta de modificaciones histológicas
y
expresión genes58 sitio.
Los ácidos grasos esenciales (EFA) promover la renovación
la capa de película protectora de la piel hidrolipídico.
Metabolismo alterado de edad se ha asociado con
patogenia de la dermatitis atópica (AD). Los niveles
reducidos
ácido gamma linolénico (18:3 n-6) y ácido
dihomo-gamma-linolénico
(20:3 n-6) se encuentra en el fosfolípido
y membranas de plasma de los eritrocitos de los pacientes
con
DA. Algunos autores han recomendado la sustitución de los
PUFAs
pacientes seleccionados con CMPA sin embargo, siguen siendo
más datos de literature24.
10. Papel de los probióticos, prebióticos y
tratamiento y prevención de sinbiótico
alergia a las proteínas de leche de vaca
Miles de especies de colonizar el tracto gastrointestinal
(TGI) humano y es fácil inferir que existe una correlación
significativa
entre flora y TGI desarrollo, incluida la maduración
inmune esta região105. La microbiota intestinal,
entre otras cosas, ayuda a mantener el equilibrio
entre la tolerancia y la inflamación en un concepto que se
define como
Eubiose. La disbiosis, es decir, el desequilibrio de la
interacción entre los
y flora individuales pueden ser la base o complemento de un
número de enfermedades de la parte resaltada del mundo
moderno: la enfermedad
enfermedad inflamatoria del intestino, la obesidad, la
hipertensión, y un mayor riesgo
alérgicas105 enfermedades.
La presencia de unos resultados adecuados en microbioma
protección inmune sin la generación de un proceso
inflamatorio intenso.
Ahora se sabe que los pacientes alérgicos difieren
la composición de la microbiota en el número y la diversidad
especies y, antes de que todos estos conocimientos nuevos,
La modulación de esta posibilidad parece interesante flora
para el control de las enfermedades alérgicas.
Los prebióticos
Sustancias no digeribles son generalmente susceptibles a
fermentación, que proporcionan un efecto fisiológico
beneficioso
para el huésped, ya que estimulan el crecimiento y la
función
las bacterias que forman el microbioma. Para ser considerado
prebióticos, las bacterias deben resistir la acidez
gástrico a la hidrólisis enzimática y la absorción por TGI,
en caso de
ser fermentable por la flora intestinal y estimulan
selectivamente
la flora normal del intestino, aumentando su crecimiento
o actividad y en consecuencia contribuye a la salud y
el bienestar del individuo. Oligosacáridos presentes en la
leche
humano inulina, oligofructosa y glactooligossacarídeos
presentes
acción prebiótica. Hay variación dosis recomendadas,
pero lo ideal es evaluar la cantidad de unidades que forman
colonias de bacterias en las heces antes y después de la
administración
de prebióticos. Los preparativos están a salvo, con bajas
tasas
efectos adversos, y se debe observar la presencia de
calambres o fermentación aumento TGI108, 109.
Probióticos
¿Está definido por la Organización Mundial de la Salud
microorganismos vivos que cuando se administran en
cantidades
Apropiado conferir beneficios para la salud del huésped.
Es importante asegurarse de que estos microorganismos
permanecen
viable después de atravesar el estómago, alcanzar
grandes cantidades en el intestino. Se estima que serán
necesarios
no menos de 108 colonias de los probióticos para asegurar
funcionalidad en las porciones inferiores del intestino,
pero
cantidades puede ser variable en diferentes especies o
cepas estudiadas, ya que los beneficios se confirman con
estas dosis más bajas. Los principales géneros de bacterias
evaluado como probióticos son Lactobacillus y
Bifidobacterium.
Algunas cepas de Escherichia coli y Bacillus, así como
levadura Saccharomyces cerevisiae también disponen de acción
probiótico. La seguridad de los probióticos es grande, sin
embargo
debe señalarse que están contraindicados en pacientes
imunológico105 con compromiso, 108,110.
Symbiotics
Están preparados o productos que incluyen probióticos
y simbiótica. Es importante destacar que los beneficios
preparaciones esperados son similares o prebióticos
isoladamente105 probióticos, 108.
Aplicabilidad clínica
Los estudios muestran la diferencia en la composición de la
microbiota
de los pacientes con y sin CMPA, que mostró disminución
la cantidad de bifidobacterias en pacientes con APLV111
y cambios en la composición de la microbiota subdominante
correlacionan con la severidad de la alergia alimentar112.
Los prebióticos
Como los probióticos, prebióticos ayudan
adecuado para la colonización de la microbiota intestinal y
Por lo tanto, sería promover la acción directa sobre el
sistema inmune,
a través de la interfaz del tejido linfoide asociado a
al intestino (GALT) 113.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
220 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
Revisión sistemática del efecto preventivo de
prebióticos en las alergias alimentarias ha concluido que no
evidencia suficiente para indicar la suplementación
Prebióticos en fórmulas infantiles para la prevención de
enfermedad alérgica / hipersensibilidad alimentar114, 115.
Más
Recientemente, otro estudio multicéntrico comparó la
efecto preventivo de los prebióticos en niños con riesgo
bajo
de atopia, tratada con preparados para lactantes no
enriquecido
con prebióticos y la lactancia materna exclusiva. Después
ocho meses de intervención, el grupo presentó prebiótico
menor incidencia del eccema atópico en comparación
el grupo de control (no enriquecida fórmula) (5,7% y
9,7%, respectivamente, p = 0,04). Para los tres grupos, la
la sensibilización a las proteínas del huevo y la leche de
vaca (IgE
Específica> 0,7 kU / L), seis y 12 meses, fue similar
estatisticamente116 y no significativa.
Probióticos
KALLIOMÄKI et al. seguido de 132 mujeres embarazadas, en su
Lactobacillus rhamnosus medio utilizado (cepa GG) y medio
placebo, de 2 a 4 semanas antes del parto y durante seis
meses
después del nacimiento (para el bebé durante la lactancia
la lactancia materna exclusiva para el bebé o cuando nodriza
artificial). Después de dos años de seguimiento, la
prevalencia de
eczema atópico fue 50% inferior en el grupo con probióticos
cuando se compara con controle117, 118. Después
de cuatro años de seguimiento de esta cohorte, el grupo
Probiotic todavía tenían una menor expresión clínica de
eczema
atópica, comparado con el grupo controle117, 119.
En 2008, un consenso fue publicado, en el que tuvo
recomendación para el uso de los probióticos con el nivel de
La evidencia en la inmunomodulación (Lactobacillus rhamnosus
- GG, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum,
Bifidobacterium lactis, johsonii Lactobacillus Lactobacillus
y
casei) y la prevención y tratamiento del eczema atópico
asociado con CMPA (Lactobacillus rhamnosus GG y
Bifidobacterium -
lactis) 113.
Desde entonces, los estudios con probióticos han crecido
exponencialmente. Sin embargo, como un análisis general
pruebas son aún más fuertes en el campo de la
inmunomodulación y la prevención de que el tratamiento de
los
las enfermedades alérgicas. Esto tiene sentido, ya que la
complejidad
mecanismo fisiopatológico de la progresión de la enfermedad
puede
irreversíveis117 determinar los cambios estructurales.
La dificultad principal con los estudios de los probióticos
es
estos son microorganismos vivos, con su propia identidad,
procedentes de diferentes géneros, especies y variedades, y
a menudo se ejecutan en diferentes productos, algunos
Matriz de yogur de leche, en vehículo acuoso y otro
otro liofilizó. Esto provoca una dificultad
en analizar, comparar e interpretar los resultados.
Meta-análisis reciente concluyó que hay alguna evidencia en
prevención del eczema atópico con el uso de la cepa
probiótico (L. rhamnosus) en niños con alto riesgo de
desarrollo de atopia, pero estos resultados no
pueden ser extrapolados a otros probióticos. Más allá de
Además, no hubo diferencias en la sensibilización atópica a
alérgenos alimentarios tales como LV120 proteína.
Para el tratamiento de CMPA (adquisición de la tolerancia),
Además, no hay evidencia de que además de dietas de
exclusión,
el uso de probióticos ampliamente asociado fórmulas
hidrolizado fenômeno121 puede anticipar esto.
Symbiotics
Kukkonen et al. 1223 seguido embarazada atópica
que utilizaron los probióticos (mezcla de cuatro cepas)
dos a cuatro semanas antes del parto, cuyos hijos
recibido los mismos probióticos más galactooligosacáridos,
durante seis meses después del nacimiento. A
dos años de edad se observó una reducción en la incidencia
del eczema
Grupo atópico simbiótico122.
Sin embargo, cualquier conclusión sería prematura, ya que
hay pocos estudios bien diseñados que se correlacionan
El uso de sinbiótico para la prevención o el tratamiento de
enfermedades alérgicas, especialmente la CMPA.
En resumen, se concluye que hay algunos
evidencia científica para el uso de los probióticos sobre
todo
como inmunomoduladores, la reducción de la polarización
respuesta inmune (dependiente de Th2) a través
principalmente
estimulación de linfocitos T reguladores. En
Sin embargo, clínicamente, este efecto sólo se ratificó en
los estudios
prevención primaria del eczema atópico, cuando pro
o prebióticos son administrados a mujeres embarazadas
atópica
o para los recién nacidos en riesgo de atopia, hasta seis
meses de edad.
No hay consenso indicación por hora para el uso de
pre-, pro-o simbióticos, específicamente para la prevención
o
tratamiento de alergias a los alimentos, tales como CMPA.
11. Los futuros enfoques terapéuticos
Una alergia alimentaria está aumentando su prevalencia
en todo el mundo, ya pesar de los mejores conocimientos
diferentes fuentes de alergenos alimentarios, presentaciones
Formas clínicas y diagnóstico, su tratamiento sigue siendo
menudo limitada la restricción del alimento en cuestión.
Las nuevas formas de tratamiento activo son deseables debido
a que en
muchos casos, las alergias a los alimentos pueden persistir
durante toda la
fugas de la vida y accidental puede causar reacciones
Anafiláctica que ponga en peligro la vida de personas
este tipo de alergia123.
Con respecto al porcentaje de pacientes con LV alergia
Persistente no es despreciable y puede alcanzar hasta el 20%
de los
afectado. Dado que no existen pruebas de diagnóstico que
puede predecir su persistencia y cómo la LV puede ser
contenida en los preparados alimenticios diversos,
cosméticos
y las drogas, la necesidad de promover la tolerancia
este alimento es imperativo en estos casos, especialmente
cuando la manifestación clínica es grave124, 125.
Diferentes tipos de tratamiento se están proponiendo
alérgeno especialmente a través de la inmunoterapia
específica
oral o sublingual con LV integral, tolerancia inducción
LV por la ingestión oral de cocinado extensamente y terapia
alérgica no específica anti-IgE, o chino a base de hierbas
probióticos125, 126.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 221
La elección de los pacientes sometidos a tales
Los nuevos tipos de tratamiento debe tener cuidado y se
mantiene siempre
en un ambiente seguro por personal capacitado en el manejo
de
de reacciones anafilácticas y con experiencia en el manejo
de
situaciones potencialmente fatales.
Alergenos inmunoterapia específica - la leche de vaca
La inmunoterapia específica para la alergia a los alimentos
es
la administración de cantidades muy pequeñas de alérgeno,
por vía oral, sublingual o epicutánea de una manera
controlada.
Este nuevo enfoque se ha estudiado en ensayos clínicos
pruebas y ha demostrado efecto inmunomodulador
(Generalmente, la reducción de la reactividad de los
mastocitos y los niveles
IgE específica de alergeno, acompañada por un aumento
Niveles de IgG4 de alergenos específicos), así como la
desensibilización
un estado en el que la exposición diaria al alergeno
alimentación aumenta la dosis capaz de inducir
reação127-129. Es
un avance importante en el tratamiento de alergias a los
alimentos, para
desensibilización disminuye la probabilidad de reacciones
mortales
en exposiciones accidentales, pero hay que señalar que,
sin embargo, este es un efecto transitorio y que depende
enteramente de la exposición diaria al alergeno.
La inmunoterapia oral
Los estudios sugieren que la mayoría de los pacientes con
alergia a los alimentos tratados con inmunoterapia oral
puede
ser desensibilizado, aunque no se muestra
desarrollo de la tolerancia (estado permanente e
independiente
exposición). Además, las reacciones adversas
durante el tratamiento son comunes y más de 25% de la dosis
puede estar asociado con síntomas adversos en la mayoría
leves125. Los estudios han demostrado distintos patrones de
Respuesta a la inmunoterapia oral. Acerca de 10% a 20% de
los
Los pacientes que interrumpen el tratamiento durante la
primera
Rush / escalada (desensibilización no) debido a
Las reacciones adversas, 10% y 20% parcialmente alcanzar el
total
previsto para la dosis de mantenimiento (desensibilización
parte). En general, aproximadamente 50% a 75% llegan
y toleran la dosis de manutenção125. El número creciente
Los estudios controlados han demostrado la inmunoterapia
oral
como enfoque prometedor especialmente en pacientes
con efectos graves y alergia alimentaria persistente, y lo
lado, aunque con frecuencia parecen ser controlable.
Sin embargo, hacemos hincapié en que los protocolos de
inmunoterapia
Oral necesariamente debe llevarse a cabo a temperatura
ambiente
altamente supervisado y que, a pesar de los buenos
resultados
investigación, se necesitan estudios adicionales
para determinar la dosis óptima de mantenimiento, la
duración
tratamiento, grado de protección, la eficacia en diferentes
la edad y la gravedad clínica, y la respuesta
Los diferentes tipos de alergias a los alimentos. Antes de
la una
obtener respuestas a estas preguntas no se recomienda
inmunoterapia oral como primera opción terapéutica en
contexto de la práctica clínica.
La inmunoterapia sublingual
Existen pocos ensayos clínicos de inmunoterapia sublingual
a las alergias alimentarias, que se asemejan
tipo de dosis progresión y mantenimiento de la inmunoterapia
oral, con la cantidad diferencia muy importante
inferior alimento colocado en la vía sublingual. Mientras
que
dosis de mantenimiento al alcance inmunoterapia oral
gramos de proteína por día dosis de mantenimiento a través
de
sublingual llegar a 2-4 miligramos por día. Estudio evaluó
el uso de inmunoterapia sublingual para los pacientes de
alergia
LV y mostraron un aumento en la dosis máxima tolerada, sin
embargo el nivel
Evidencia de este trabajo fue limitado por la falta de un
controle130 grupo. Otro estudio reciente comparó la
con la inmunoterapia oral sublingual tratamiento, de 30
participantes con APLV131. Los niños fueron asignados al
azar
para inmunoterapia sublingual solo, o por vía sublingual
seguida de inmunoterapia oral en dos dosis diferentes.
Después de 60 semanas de tratamiento de mantenimiento,
10 participantes entre el grupo sublingual había alcanzado
desensibilización en comparación con seis de los 10
pacientes
Grupo sublingual / oral de baja dosis, y ocho de 10
los pacientes en la mayor dosis sublingual / bucal. Total
reacciones adversas fue similar entre los grupos
sublinguales
y sublingual / oral, pero el grupo con inmunoterapia oral
mostraron un mayor número de reacciones sistémicas.
Inmunoterapia epicutánea
La inmunoterapia consiste en la aplicación epicutánea de un
"Patch" (adhesivo), que contiene el alergeno
específico en
piel. En un pequeño estudio piloto, doble ciego, controlado
con placebo,
18 niños con APLV fueron aleatorizados para
recibir un "parche" que contiene proteína de
leche, o un
"Patch" placebo durante tres meses132. Al final
del período
estudio, los pacientes en el grupo de tratamiento activo
eran capaces de ingerir en promedio 23,6 ml de leche,
comparada con el pretratamiento 1,8 ml. La cantidad de LV
tolerado en el grupo placebo no cambió. Efecto colateral
sitios fueron frecuentes, pero ninguna reacción sistémica
grave
ocurrido. De manera similar a otros tipos de inmunoterapia
para LV, esta forma de administración epicutánea todavía
otros estudios se deben considerar adecuada
en el tratamiento de CMPA.
Las dietas que contienen leche de vaca "al horno"
o Leche
Procesados a
altas temperaturas (LPAT)
El hecho de que el tratamiento térmico se puede cambiar
alergenicidad de algunos epítopos conformacionales
La comida es conocido por mucho tiempo data133. Sobre la
base de esta
premisa, en un estudio con 100 pacientes alérgicos a la
leche
mostró que el 75% de los niños con CMPA tolerado "Milk
Procesados a altas temperaturas (LPAT) ", que se define como
productos que contienen leche (mufins), que se cocieron a
una
temperatura de 250 F para minutos37 tiempo 30-40.
Entre los 50 pacientes tolerantes a LPAT, no se requiere
ninguna
adrenalina cuando se someten a la activación
Leche sin procesar Oral. Entre los 23 pacientes que no
LPAT tolerante, 35% epinefrina requerida durante
desencadenando oral, lo que sugiere que los pacientes
Fenotipo tolerante LPAT leche puede representar una
CMPA más ligero. Cuando esta cohorte de 100 pacientes fue
Luego con el tiempo, se observó también que el
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
222 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
productos que incorporan la dieta de los pacientes LPAT
Esta preparación inducido desarrollo tolerante
tolerancia a la leche no processado84. Estos resultados,
Interesante, sin embargo, todavía necesitan ser confirmados
por
estudios con diseño adecuado y debe estar en el momento
seguir las directrices ya establecidas.
La práctica de la restricción completa se basa en la idea
que la ausencia de exposición ayudar a acelerar el comienzo
tolerancia natural espontánea (tal vez para su eliminación
memoria inmunológica) y, además, el hecho de que pesa
cantidades necesarias para inducir la reacción y la
severidad
Las reacciones alérgicas son impredecibles. De hecho,
frente a un nuevo paradigma que todavía necesita más
serie de estudios para convertirse en el tratamiento
preferido
en el tratamiento de CMPA.
Terapias no específica de alérgeno
Anti-IgE
El uso de anti-IgE se ha propuesto para reducir
cantidad de IgE total y específica libre, y
reducción de la expresión de receptores de alta afinidad
(FcεRI
- En los mastocitos y basófilos) y baja afinidad (FcεRII
- En los linfocitos B, células dendríticas y células
epiteliales
intestinal). Los estudios iniciales se llevaron a cabo con
pacientes
alérgico a los cacahuetes y mostraron una mayor tolerancia
desafío a dosis de aproximadamente 75% de
casos134. Sólo un estudio utilizando una combinación
anti-IgE (nueve semanas antes de tiempo) y rápido
inmunoterapia oral
para LV (7-11 semanas) fue publicado hasta la fecha,
entre ellos 11 niños (media de 8 años), con respuesta
adecuada en 9 pacientes que tuvieron que tolerar 240 ml /
leite135 días. La posibilidad de reducir las reacciones graves
estos pacientes sería una alternativa que podría ser
útil, así como su uso en pacientes con múltiples
alimentos123 alergias.
Hierbas chinas
Se han utilizado en el asma y en modelos experimentales
de anafilaxia a los cacahuetes. Las hierbas chinas
puede promover la reducción de la degranulación de los
mastocitos
y por consiguiente la reducción de la liberación de
histamina,
que la tolerancia a favor de los alimentos ingeridos.
Utilizar
una mezcla de hierbas chinas para la alergia a los alimentos
(Fórmula Alergia a los alimentos a base de plantas - FAHF-2)
en adultos con
anafilaxia a los cacahuetes es seguro y tolerado136 bien.
Se están realizando estudios de fase II para evaluar la
seguridad
y la eficacia de las hierbas chinas para las alergias a otro
las nueces, el pescado y los mariscos, y los estudios aún no
han
de las acciones de las hierbas chinas en CMPA. La capacidad
para inducir la tolerancia a los alérgenos alimentarios
múltiples
con el uso de hierbas chinas puede ser una ventaja
este tipo de tratamiento, ya que el uso de la inmunoterapia
oral, cada comida debe ser tratado por separado y
seguidos123 muchos años, 137.
El creciente número de publicaciones muestra el verdadero
necesita para proactivo terapéutico en CMPA. Seguramente
los próximos años, uno o más de estas técnicas
al menos tener éxito en la reducción de la severidad
alergias a los alimentos, especialmente en el CMPA. Estudios
Los futuros siguen siendo necesarios para mejorar esas
formas
La terapia y los muestra como la principal forma de
establecimiento
tolerancia clínica duradera.
12. Prevención
La prevalencia de la alergia a los alimentos es de entre 2%
a 10%
en la población general, que varían con la edad, la
ubicación
factores geográficos y étnicos genéticos35, 138. En los
niños con
menores de un año el 80% de los casos de alergia a los
alimentos
se refieren a LV35.
Las enfermedades alérgicas están determinadas por factores
genéticos y ambientales. Los niños que tienen por lo menos
un familiar de primer grado con una historia documentada de
asma, rinoconjuntivitis alérgica, dermatitis atópica y / o
alergia
alimentos se consideran en riesgo. Si ambos padres
exhibir historia positiva para el azar, entre el 50% y 80%,
al niño a desarrollar una enfermedad alérgica en todo
vida35, 138. Los estudios que abordan la prevención de
enfermedades
Alérgica son en su mayoría llevado a cabo con niños
familiar positiva en riesgo.
En las décadas recientes se ha observado un aumento
significativo
la prevalencia de las enfermedades alérgicas, incluidas las
alergias
alimentos, y esto fue atribuido a cambios en el estilo
vida y costumbres alimentares138, 139. Actualmente, factores
Epigenética también digno de mención. Los mecanismos
Epigenética puede modificar la expresión génica para tres
procesos: la metilación del ADN, las modificaciones de las
histonas o
por la acción de micro-RNAs140.
Entre los factores ambientales discutidos en estudios
posteriores
literatura y que influyen en el riesgo de desarrollar
alergias a los alimentos pueden ser mencionados:
La exposición a alérgenos alimentarios
La lactancia materna exclusiva hasta los seis meses
relacionado
un menor riesgo de desarrollar alergias
alimentares141, 142. La restricción de la ingesta de
alimentos
posibles alergenos durante el embarazo y la lactancia
tales como leche, huevos, cacahuetes, nueces y pescado no
debe indicarse con el fin de prevenir las alergias
alimentares143.
No hay ninguna recomendación específica para el uso de
fórmulas
parcialmente hidrolizado o ampliamente con el fin de reducir
Riesgo para el desarrollo de los niños en CMPA
no amamantados en seio144, 145. El uso de estas fórmulas,
hasta los cuatro meses de vida en niños con antecedentes
familiar positivo mostró una reducción en las enfermedades
alérgicas
en situación de riesgo para el desarrollo de la dermatitis
atópica en los
prazo146 largo.
La introducción de los alimentos complementarios debe
suceder
a partir del sexto mes de vida, preferentemente en
duración de la lactancia materna. Introducción temprana
(Antes del cuarto mes) o tardía puede (después del séptimo
mes)
aumentar el riesgo de alergias alimentares145, 147,148. No
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 223
beneficios en retrasar la introducción de dichos alimentos
posibles alérgenos, como los huevos y el pescado, incluso en
risco145 lactantes.
Los nutrientes específicos
La dieta occidental típica tiene un relativamente
alto contenido de ácidos grasos omega 6 en relación con
omega 3
que parece estar relacionado con el aumento de algunos
enfermedades, incluyendo reacciones alérgicas. En el ensayo
clínico duplocego
y aleatorio con 145 mujeres embarazadas y sus bebés
suplementación diaria recibido con ácido eicosapentaenoico
(1,6 g) y docosahexaenoico (1,1 g) o placebo
la semana vigésimo quinto embarazo hasta cuatro meses
de la vida postnatal, siendo en bebés lactantes
de mama, los autores encontraron que los niños del grupo
complementado tuvieron una menor prevalencia de
sensibilización
a los alérgenos alimentarios durante el primer año de
vida149.
Estudio de cohortes (n = 4089) mostró que el consumo regular
pescado fuente de ácidos grasos omega-3 durante el primer
año
de vida se asoció con un menor riesgo de todas las
enfermedades
Alérgico a cuatro años idade150.
La reducción en el consumo de nutrientes antioxidantes
(Vitamina A, E, C y el selenio) se refiere al desequilibrio
de
respuesta inmune, la inflamación y el estrés oxidativo y
parece estar asociada con un mayor riesgo para el desarrollo
Alergia alimentares151, 152.
La vitamina D tiene un papel importante relacionado
el sistema inmune como una función de tolerogénico
células dendríticas, la diferenciación de linfocitos y
mantenimiento
integridad de la mucosa intestinal153 154. Estudios
Epidemiológicos sugieren que las concentraciones extremas
Deficiencia de vitamina D y por tanto el exceso de,
están asociados con un mayor riesgo para el desarrollo de
sensibilización a los alimentos. Un estudio reciente muestra
que
Los valores de vitamina D en el cordón umbilical (<11 ng
/ mL)
aumentar el riesgo de sensibilización a alérgenos
alimentarios
sólo en los niños que son portadores de una
polimorfismo genético determinado que cambia la salida
interleucina-4 (IL-4) 155.
La exposición al tabaco
La evidencia reciente sugiere que los niños que sufren
La exposición al tabaco prenatal y postnatal están en mayor
riesgo
para la sensibilización a los alérgenos alimentarios en la
primera
vida156 tres años.
Precocidad
Prematuros recién nacidos tienen gastrointestinal
inmaduro con capacidad digestiva reducida absorción
y mayor permeabilidad a macromoléculas157. Estudiar
cohorte (n = 13.000) se encontró asociación entre
prematuridad y el aumento del riesgo de alergia a los
alimentos
en infância158.
El papel de la microbiota intestinal
La formación de la microbiota intestinal ocurre así
principalmente por dos años de vida y sufren influencias
ambientais159 factores. El parto por cesárea se asocia con
aumento del riesgo de CMPA primero dos de vida160,
utilizando
el uso indiscriminado de antibióticos en niños pequeños
incrementos
el riesgo de enfermedades atópicas y la exposición a
geral161
Las mascotas pueden reducir el riesgo de sensibilización
a alergenos ambientales y alimentarios en cinco años
de idade162.
Los ensayos clínicos con niños, utilizando prebióticos,
probióticos y simbióticos en forma de fármaco o
fórmulas para bebés, se han realizado con el objetivo de
determinar si la modificación de la microbiota intestinal
(efecto
bifidogénico) en las primeras etapas podría reducir el
riesgo de
enfermedades alérgicas en el largo plazo. Los autores
confirmaron
intervención que altera la microbiota intestinal, sin
embargo,
los beneficios de reducir el riesgo de desarrollar
alergia a los alimentos no ha sido comprovada163-165.
Los antiácidos
El uso de antiácidos eleva el pH gástrico e interfiere
estômago166 la función digestiva. Los estudios con animales
ensayo sugieren que el uso de antiácidos aumenta
el riesgo de desarrollar alergia al alimentar167. La
el uso de antiácidos en adultos aumentó en 10 veces
el riesgo de sensibilización a los alérgenos alimentares167.
Consideraciones finales
Los mecanismos implicados en la prevención y el desarrollo
enfermedades alérgicas son multifactoriales. Son
estrategias con cierto impacto en la prevención de la
alergia
comida: el fomento de parto; contraindicar
fumar, fomentar la lactancia materna, guía
un suplemento de la alimentación variada y equilibrada
saludable, desde el sexto mes (evitar la introducción
temprana,
antes de los cuatro meses o retrasado, desde las siete
meses de los nuevos alimentos); fomentar el consumo regular
alimentos fuente de ácidos grasos omega 3 y verduras y
frutas,
verduras en todas las edades y evitar el uso indiscriminado
antibióticos y antiácidos.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
224 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
A base de soya fórmulas para lactantes mayores de 6 meses de
edad
Aislar PIS = proteína de soja, = ácido araquidónico ARA, DHA
= ácido docosahexaenoico.
* La osmolalidad.
Nombre comercial Aptamil 2 Enfamil Soya ProSobee Isomil
Advance 2 Nansoy Nursoy
Fabricante Danone bebé Mead Johnson Nutrition Abbott Nestle
Wyeth / Pfizer
Presentación 400 g 400 g 400 g 400 g 800 g 400 g
Dilución estándar 14,3% 12,9% 13,8% 13,2% 13%
Como uno (4,8 g) como una (4,3 g) como una (9,6 g) como una
(4,4 g) como una (8,7 g)
p / p 30 ml de agua / 30 ml de agua w / w de agua 60 ml / 30
ml de agua w / 60 ml de agua
Rendimiento 2797 ml 3100 ml 2898 ml 3030 ml 3077 ml
y 6060 ml
kcal/100 ml 72 70 69 67 67,1
Proteína (g/100 ml) 2,2 2 2,3 1,8 1,8
Proteína fuente PIS PIS + + metionina metionina metionina +
PIS PIS PIS + + metionina metionina
Los hidratos de carbono
(G/100 ml) 7,6 7 8,0 7,4 6,9
Fuente de polímeros de carbohidratos 100% 100% 80% 100% 75%
de jarabe de almíbar
maíz maíz glucosa maltodextrina maltodextrina
20% de sacarosa 25% de sacarosa
Lípidos
(G/100 ml) 3,6 3,5 3,1 3,4 3,6
Fuente de lípidos 100% 100% aceites vegetales aceites
vegetales 42% 100% aceites vegetales aceite vegetal
(Palma, girasol, (aceite de soja, de girasol alto oleína
(oleína de palma, (palma, de soja,
semilla de colza y aceite de coco), aceite de palma, aceite
de soja oleico, coco, girasol)
coco, de girasol, aceite de coco 30% de aceite de coco,
soja alto oleico 28% de aceite de girasol)
LIPIL ® - DHA y ARA)
Calcio (mg/100 ml) 93 64 95 69 67
Fósforo (mg/100 ml) 63 51 66 42 49
Sodio (mg/100 ml) 34 24 35 24 19
Potasio (mg/100 ml) 100 81 100 77 71,6
Hierro (mg/100 ml) 1,2 1,2 1,2 0,67 0,69
Osmolalidad
(MOsm / kg H2O) 200 170 225 * 169?
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N ° 6, 2012 225
Fórmulas extensamente hidrolizadas
Fórmulas Fórmulas lactosa con lactosa
Nombre comercial Alergomed Alfare Pregestimil Pregomin EDPIT
Althéra Aptamil EDPIT
Fabricante Mead Johnson ComidaMed Nestlé Nestlé Danone
Danone Baby Baby
Nutrición Nutrición
Presentación 400 g 400 g 450 g 400 g 450 g 400 g
La dilución estándar de 15% 14,2% 13,5% 12,9% 13,2% 13,5%
Como uno (5 g) de una misma medida (4,8 g) como una (8,9 g)
como una (4,3 g) como una (4,4 g) como una (4,5 g)
p / p 30 ml de agua / 30 ml de agua w / w de agua 60 ml / 30
ml de agua w / w de agua 30 ml / 30 ml de agua
Rendimiento 2666 ml 2817 ml 3315 ml 3100 ml 3409 ml 2941 ml
kcal/100 ml 74 70 68 66 67 66
Proteína (g/100 ml) 2 2,1 1,9 1,8 1,7 1,6
40% de proteína de la fuente de proteína 100% 100% de
proteína de caseína 100% 100% 100% proteína de proteína
soja suero ampliamente extendida de suero de leche de suero
de leche de suero de leche
mente hidrolizado extensivamente hidrolizada ampliamente
extensamente
40% de hidrolizado de colágeno hidrolizado hidrolizado 50%
hidrolizado
Ampliamente 85% de aminoácidos péptidos
15% hidrolizado libre y
20% di-y 50% de ácidos de aminoácidos amino
libres tripéptidos libres
Distribución del peso de 89,8%: <1,000 0.3% D: 95%
2400-4000 D: <1.000 D 2%: 0,3% 5000-10000 D: D 2% 2400-4000: 5000-10000 D
molecular 8,8%: 95% 1000-5000 D: <1.000 D 16%: 95%
2000-5000 D: <1,000 13% D: D 2000-5000
1,4 péptidos%:> 5,000 19% D: 19% 1000-2000 D: D 1000-2000
63%: <66% D 1000: <1000 D
Hidratos de carbono (g/100 ml) 8,1 7,7 6,9 6,8 7,3 7,1
Carbohidratos fuente maltodextrina 83%, dextrosa
maltodextrina 89%, 100% de lactosa 56% Maltodextrina 60% maltodextrinas
17% de almidón de maíz 11% polímeros de almidón de glucosa,
maltodextrina 44% de lactosa 40%
pre almidón gelatinizado
Los lípidos (g/100 ml) 3,7 3,6 3,8 3,5 3,4 3,5
Fuente de lípidos al 20% del aceite de palma 41% 55% TCM TCM
TCM 50% 99% 99% de aceites vegetales grasas vegetales
30% de aceite de canola, aceite de palma 20%, 45% de aceite
vegetal 49% de aceite vegetal (21% de coco, 11% de aceite (palma, canola,
50% de aceite de girasol de girasol 20% de aceite de soja,
maíz, girasol (colza, girasol, girasol, aceite de coco y el 21% de girasol)
15% alto oleico de canola aceite de palma) canola 1% y 47%
de aceite de pescado
3% de aceite de semillas y LIPIL ® - DHA y ARA 1% de aceite
de pescado y aceite de palma) y aceite
cassis Mortierella alpina 1% de grasa de leche Mortierella
alpina
1% de aceite de pescado Contiene: Contiene 0,2% ARA: ARA
0,2%
(DHA) y DHA 0,2% y 0,2% de DHA
Calcio (mg/100 ml) 73 54 64 50 41 47
Fósforo (mg/100 ml) 40 36 35 28 22 26
Sodio (mg/100 ml) 20 35 32 18 18 20
Potasio (mg/100 ml) 78 88 75 65 70 75
Hierro (mg/100 ml) 0,87 0,84 1,2 0,77 0,73 0,53
Osmolalidad
(MOsm / kg H2O) 206 217 320 210 335 280
D = daltons, MCT = triglicéridos de cadena media, ARA =
ácido araquidónico, DHA = ácido docosahexanoico.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
226 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
Fórmulas y amino dietas a base de ácido
LCPUFAs = Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, MCT
= triglicéridos de cadena media, TCL = triglicéridos de cadena larga.
Neocate Anticipada
Nombre comercial AminoMed Neocate (w / año mayor que 1)
Fabricante ComidaMed Soporte Soporte
Presentación 400 g 400 g 400 g
Dilución Estándar 15% 15% 25%
Como uno (5 g) 1 como (5 g) de una misma medida (25 g)
p / p de agua 30 ml / 30 ml de agua w / 85 ml de agua
(Volumen final = 100 ml)
Rendimiento 2666 ml 2666 ml 1600 ml
73 71 100 kcal/100 ml
Proteína (g/100 ml) 2,03 1,95 2,5
Fuente de proteína 100% 100% de los aminoácidos libres
aminoácidos 100% de aminoácidos libres
Hidratos de carbono (g/100 ml) 7,9 8,1 15
Fuente de carbohidratos maltodextrina 100% 100% 100%
Maltodextrina Maltodextrina
Los lípidos (g/100 ml) 3,7 3,5 3,45
Fuente de lípidos al 48% de aceite de canola aceite 100%
vegetal 100% de aceites vegetales
30% de aceite de girasol (de coco, soja, girasol) (coco,
cártamo y de canola)
20% del aceite de palma 35% MCT = TCL = 65%
LCPUFAs 2%
Calcio (mg/100 ml) 74 49 50
Fósforo (mg/100 ml) 40 35 39
Sodio (mg/100 ml) 18 18 60
Potasio (mg/100 ml) 77 63 117
Hierro (mg/100 ml) 0,87 1,05 0,62
Osmolalidad
(MOsm / kg H2O) 325 360 610
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 227
Fórmulas parcialmente hidrolizadas
Nombre comercial Aptamil H. A. Nan H. A.
Fabricante Danone bebé Nutrición Nestlé
Presentación 400 g 400 g
Dilución estándar 13,7% 13,1%
Como uno (4,6 g) w / 1 30 ml de agua medida (4,37 g) en 30
ml de agua
Rendimiento 2920 ml 3053 ml
65 67 kcal/100 ml
Proteína (g/100 ml) 1,5 1,6
Fuente de proteína 100% de proteína de suero parcialmente
suero de leche 100% de proteína parcialmente
hidrolizado hidrolizado
Hidratos de carbono (g/100 ml) 7,2 7,6
Fuente de carbohidratos lactosa 100% de lactosa 70%
30% de maltodextrina
Los lípidos (g/100 ml) 3,4 3,4
Fuente de lípidos 97% de aceites vegetales (palma, colza,
coco, 97% de aceite vegetal (oleína de palma,
Girasol y Mortierella alpina) de aceite de canola, coco,
girasol, pescado,
3% de grasa animal, aceite vegetal procedente de
Contiene: 0,35% de ARA y DHA Mortierella alpina 0,2%) 3% de
leche
Calcio (mg/100 ml) 46 38
Fósforo (mg/100 ml) 26 20
Sodio (mg/100 ml) 25 17
Potasio (mg/100 ml) 73 67
Hierro (mg/100 ml) 0,53 0,89
Osmolalidad
(MOsm / kg H2O) 350 284
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
228 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
Composición de la base de soya bebidas tipo
"original" líquido - por 100 ml
Composición de la base de soya bebidas tipo
"original" polvo - por 100 ml reconstituido
* Información nutricional por cada 30 g.
Nombre de alimentos con soja SupraSoy
Comercial original TAEQ Soymilke Soymix Soynatus sin lactosa
Fabricante TAEQ Olvebra Svili Natus Josapar
Preparación 3 cucharadas 3 cucharadas 2 cucharadas de 2 a 3
cucharadas 2 cucharadas
(30 g) para 1 taza (30 g) en 180 ml (30 g) para una taza de
sopa (30 g) * (26 g) para 1 taza
200 ml de agua para una taza de 200 ml
Energía kcal 50 73 60 57 62
Los hidratos de carbono, g 9 6 10,5 9,5 5
Proteína, g 3,5 3,75 1,9 2,2 3,55
Los lípidos, g 0 3,75 0,95 3,05 1,1
Calcio, mg 150 120,5 126 117 143,5
Alimentos Alimentos Alimentos
Más Nombre Naturis Ades soja soja soja soja originales
Comercial Vita Soya Sollys originales líder original pureza
original
Fabricante Unilever Yoki Batavo Nestlé Pureza Olvebra Líder
Shefa
Energía, Kcal 41 51 39 44,5 42 45 42 40,5
Los hidratos de carbono, g 4,15 5 4,5 5,5 4,65 6 4,5 4,7
Proteína, g 2,6 2,5 2,6 2,6 2,5 2,5 2,5 2,5
Los lípidos, g 1,55 1,45 1,2 1,35 1,5 1,25 1,55 1,4
Calcio, mg 120 120 120 132,5 88 60 120 130
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 229
Diagrama de flujo de diagnóstico y el tratamiento de la
alergia a la leche de vaca en lactantes
(Adaptado de A. Fiocchi et al.24 y S. et al.64 Koletzko)
Referencias
Una. Chapman JA, IL Bernstein, Lee RE, J. Oppenheimer
Alimento
alergia: Un parámetro de práctica. Ann Allergy Asthma
Immunol
2006, 96: S1-68.
2 º. Boyce JA, Assa'ad A, AW Burks, SM Jones, HA Sampson,
Madera
RA, et al. Directrices para el diagnóstico y manejo de
alimentos
alergia en los Estados Unidos: informe del experto
patrocinado por el NIAID
panel. J Allergy Clin Immunol 2010, 126: S1-58.
3 º. Mattar R, Campos Mazo DF, FJ Carrilho. Intolerancia a
la lactosa,
diagnóstico, los factores genéticos y clínicos.
Gastroenterol Clin Exp
2012, 5:113-21.
4 º. Host A. La frecuencia de alergia a la leche de vaca en
la infancia. Ann Allergy
Asma Immunol 2002; 89:33-7.
5 º. Keil T. Epidemiología de alergia a los alimentos: ¿qué
hay de nuevo? Una evaluación crítica
de los recientes estudios poblacionales. Curr Opin Allergy
Clin Immunol
2007, 7:259-63.
6. Vieira MC, Morais MB, Spolidoro JVN, Toporovski MS, AL
Cardoso,
Araulo GTB, et al. Una encuesta realizada en la presentación
clínica y nutricional
Sospecha de estado de los niños con alergia a la leche de
vaca. BMC Pediatrics
2010,10:25.
7 º. La falta G. Información actualizada sobre los factores
de riesgo para la alergia a los alimentos. J Allergy Clin
Immunol 2012; 129:1187-97.
Ocho. Scurlock AM, BP Vickery, JO Hourihane, AW Burks.
Pediátrico
alergia a los alimentos y la tolerancia mucosa. Immunol
mucosas
2010, 3:345-54.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
* En ausencia de intolerancia a la lactosa, prefieren la
fórmula infantil con lactosa hidrolizada.
ALV = alergia a la leche de vaca, fórmula para bebés SI AAA
= base de aminoácidos, FI = fórmula infantil EH extensamente hidrolizada,
Fórmula de soja para lactantes FI = proteína de soja, LV =
leche de vaca, TPO = prueba provoxação oral, AM = lactancia.
230 Rev. Bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
9. La Pabst, Mowat AM. La tolerancia oral a las proteínas de
los alimentos. Mucosas
Immunol 2012; 5:232-39.
10. BP Vickery, Scurlock AM, SM Jones, AW Burks. Mecanismos
de
tolerancia inmune relevantes para la alergia alimentaria. J
Allergy Clin Immunol
2011, 127:576-84.
11. Mowat AM. Bases anatómicas de la tolerancia y la
inmunidad intestinal a
antígenos. Nat Rev Immunol 2003, 3:331-41.
12. Chehade M, L. Mayer La tolerancia oral y su relación con
los alimentos
hypersensivities. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:3-12.
13. Strobel S, Mowat AM. La tolerancia oral y la respuesta
alérgica a los alimentos
proteínas. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2006, 6:207-13.
14. Rimoldi M, Chieppa M, V Salucci, F Avogadri, Sonzogni A,
Sampietro
GM, et al. Homeostasis inmune intestinal está regulada por
la
diafonía entre las células epiteliales y las células
dendríticas. Nat. Immunol
2005, 6:507-14.
15. Kim JS, Sampson. La alergia alimentaria: una visión del
funcionamiento interno
tripa de la inmunología. Cur Opin Gastroenterol 2012;
28:99-103.
16. Ko J, L. Mayer La tolerancia oral: lecciones sobre el
tratamiento de la alergia a los alimentos.
Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17:1299-303.
17. Yagi H, T Nomura, Nakamura K, Yamazaki S, T Kitawaki,
Hori S, et al. Papel crucial de FOXP3 en el desarrollo y
función de humanos CD25 + CD4 + células T reguladoras. Int.
Immunol
2004, 16:1643-56.
18. Fontenot JD, Rudensky AY. Un artilugio bien adaptado
normativo:
T reguladoras desarrollo celular y la transcripción forkhead
familia
factor de Foxp3. Nat. Immunol 2005; 6:331-7.
19. L. Mayer Inmunidad de las mucosas. Pediatr 2003;
111:1595-600.
20. Ronda JL, Mazmanian SK. La microbiota intestinal da
forma intestinal
Durante la salud y la enfermedad de las respuestas inmunes.
Nat Rev Immunol
2009, 9:313-23.
21. Karlsson MR, Rugtveit J, P. Brandtzaeg Alergeno-sensible
CD4 + CD25 + células T reguladoras en los niños que ya no
caben
alergia a la leche de vaca. J Exp Med 2004, 199:1679-88.
22. Sampson HA. Food Allergy. Parte 1: Inmunopatogénesis y
trastornos clínicos. J Allergy Clin Immunol 1999;
103:717-28.
23. Johansson SG, T Bieber, R Dahl, PS Friedmann, BQ Lanier,
Lockey RF,
et al. Nomenclatura revisada para la alergia para uso
global: Informe del
Nomenclatura Comité de Revisión de la Organización Mundial
de Alergia,
Octubre de 2003. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:832-6.
24. Fiocchi A, J Brozek, H Schünemann, SL Bahna, von Berg A,
Beyer
K, et al. Organización Mundial de Alergia (WAO) Diagnóstico
y Fundamento
para la Acción contra la leche de vaca Alergia (DRAM)
Directrices. Pediatr
Allergy Immunol 2010:21:1-125.
25. Vercelli D, Geha R. Regulación de la síntesis de IgE en
los humanos: un cuento
de dos señales. J Allergy Clin Immunol 1991; 88:285-95.
26. Sicherer SH. Alergia a los alimentos. J Allergy Clin
Immunol 2006, 117:
S470-5.
27. Sicherer SH, Sampson HA. Alergia a los alimentos. J
Allergy Clin Immunol
2010, 125: S116-25.
28. Chehade M, L. Mayer La tolerancia oral y su relación con
los alimentos
hipersensibilidad. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:3-12.
29. Commins SP, SM Satinover, Hosen J, J Mozena, Borish L,
Lewis
BD, et al. Retraso en la anafilaxis, angioedema o urticaria
después de
el consumo de carne roja en Pacientes con anticuerpos IgE
específicos
es galactosa alfa-1 ,3-galactosa. J Allergy Clin Immunol
2009, 123:426-33.
30. Eigenmann PA. Los mecanismos de la alergia a los
alimentos. Pediatr Allergy Immunol
2009:20:5-11.
31. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. La esofagitis
eosinofílica. N
Engl J Med 2004; 351:940-1.
32. Husby S. Alergia a los alimentos como se ve por un
gastroenterólogo pediátrico.
J Gastroenterol Nutr 2008:47:49-52 Pediat.
33. Walker-Smith J. Alergia a la leche de vaca `s: una nueva
comprensión de
inmunología. Ann Allergy Asthma Immunol 2003:90:81-3.
34. Spuergin P, Walter M, Schiltz E, K Deichmann, Forster J,
Mueller
H. Alergenicidad de α-caseínas de vaca, oveja y cabra.
Alergia
1997, 52:293-8.
35. Sampson HA. Actualización sobre la alergia a los
alimentos. J Allergy Clin Immunol
2004, 13:805-19.
36. Fiocchi A, GR Bouygue, Albarini M, P. Restani Molecular
diagnóstico de la alergia a la leche de vaca. Curr Opin
Allergy Clin Immunol
2011; 11:216-21.
37. Nowak-Wegrzyn A, Bloom KA, Sicherer SH, Shreffler WG,
Noone S,
Wanich N, et al. La tolerancia a la leche caliente
extensamente en los niños con
alergia a la leche de vaca, J Allergy Clin Immunol 2008;
122:342-7.
38. Wal JM. Allerginicity leche bovina. Ann Allergy Asthma
Immunol
2004, 93: S2-S11.
39. Spitzauer S. La alergia a las proteínas de mamíferos en
la frontera entre
exterior y de uno mismo? Int. Arch. Allergy Immunol1999;
120:259-60.
40. D'Auria E, Agostoni C, M Giovannini, Riva E, Zetterström
R,
Fortin R, et al. Evaluación proteómico de leche de
diferentes
especies de mamíferos como un sustituto de la leche materna.
Acta Paediatr
2005, 94:1708-13.
41. G. Freund Actas de la reunión de interés nutricional y
Dietetique dulait de queso de cabra. Niort, Francia. 07 de
noviembre 1996
INRA París, Francia p.119.
42. Restani P Gaiaschi A, Plebani A, B Beretta, Cavagni G,
Fiocchi A,
et al. La reactividad cruzada entre las proteínas de la
leche de animales diferentes
especies. Clin Exp Allergy 1999, 29: 997-1004.
43. Burks AW. Niñez alergia alimentaria. Immunol Allergy
Clin North Am.
1999, 19:397-407.
44. Lieberman P, Nicklas R, J Oppenheimer, Kemp S, D Lang,
Bernstein
DI, et al. El diagnóstico de la anafilaxia y manangement
parámetro de práctica: 2010 Update. J Allergy Clin Immunol
2010, 126:477-80.
45. W. Burks Las manifestaciones cutáneas de la alergia a
los alimentos. Pediatría
2003, 111:1617-24.
46. James JM. Manifestaciones respiratorias de alergia a los
alimentos. Pediatría
2003, 111:1625-30.
47. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF,
Bock
AS, Branum A, et al. Segundo Simposio sobre la definición y
Tratamiento de la anafilaxia: informe resumido. J Allergy
Clin
Immunol 2006; 117:391-7.
48. Simons FE, LR Ardusso, MB Bilo, V Dimov, M Ebisawa,
El-Gamal
YM, et al. 2012 Update: Directrices de la Organización
Mundial de Alergia
para la evaluación y tratamiento de la anafilaxia. Curr Opin
Allergy Clin Immunol. 2012, 12:389-99.
49. RG Heine, Elsayed S, Hosking CS, Hill DJ. Alergia a la
leche de vaca en
infancia. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002, 2:217-25.
50. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton A, Robertson CF, Asher
MI;
ISAAC Fase Tres Grupo de Estudio. Variaciones globales en la
prevalencia de
Síntomas de eczema en niños de ISAAC Fase Tres. J Allergy
Clin Immunol 2009; 124:1251-8.
51. Leung DY, Bieber T. Dermatitis atópica. Lancet 2003,
361:
151-60.
52. Kay J, DJ Gawkrodger, Mortimer MJ, Jaron AG. La prevalencia
eccema atópico de la infancia en la población general. J Am
Acad
Dermatol 1994; 30:35-9.
53. Kattan JD, Cocco RR, Järvinen KM. La leche de soja y de
la alergia. Pediatr
Clin North Am 2011; 58:407-26.
54. Sampson HA. La evaluación y el manejo de la alergia a
los alimentos en
dermatitis atópica. Dermatol Clin 2003; 21:183-92.
55. Werfel T, B Ballmer-Weber, PA Eigenmann, Niggemann B,
Rance
F, Turjanmaa K, et al. Reacciones eccematosas a la
alimentación en atópica
eczema: documento de posición de la EAACI y GA2LEN. Alergia
2007, 62:723-8.
56. Spergel JM. La esofagitis eosinofílica en adultos y
niños: evidencia
para un componente de alergia a los alimentos en muchos
Pacientes. Curr Opin Allergy
Clin Immunol 2007; 7:274-8.
57. Spergel JM, Brown-Whitehorn TF, Cianferoni A, M Shuker,
Wang
ML, Verma R, et al. Identificación de los alimentos
causantes en niños
con esofagitis eosinofílica tratados con una dieta de
eliminación. J
Allergy Clin Immunol 2012; 130:461-7 E5..
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 231
58. Liacouras CA, Furuta GT, R Hirano, D Atkins, Attwood SE,
PA Bonis, et al. La esofagitis eosinofílica: consenso
actualizado
recomendaciones para niños y adultos. J Allergy Clin Immunol
2011, 128:3-20.
59. Ford LS, Bloom KA, Nowak-AH Wegrzyn, WG Shreffler,
Masilamani M, Sampson HA. Reactividad de basófilos, tamaño
del habón,
Distinguir los niveles de inmunoglobulinas y grados de la
leche de vaca `s
tolerancia. J Allergy Clin Immunol 2012, en prensa.
60. Mehl A, B Niggemann, Keil T, U Wahn, K. Beyer Pruebas
cutáneas
suero IgE en la evaluación diagnóstica de la leche de vaca
`s Sospechoso
huevo de gallina `s y las alergias en los niños: puede uno
sustituir a la otra?
Clin Exp Allergy 2012; 42:1266-72.
61. Bousquet J, L Heinzerling, C Bachert, NG Papadopoulos,
Bousquet
PG, PG Burney et al. Guía práctica de las pruebas cutáneas
de alergia
a aeroalergenos. Allergy 2012; 67:18-24.
62. Valyasevi MA, Maddox DE, Li JT. Las reacciones sistémicas
a la alergia
Las pruebas cutáneas. Ann Allergy Asthma Immunol 1999;
83:132-6.
63. Calvani M, C Alessandri, Frediani T, S Lucarelli, Miceli
Sopo
S, V Panetta, et al. Correlación entre pruebas cutáneas con
extracto comercial de proteína de leche de vaca y la leche
fresca y comida
desafiarlo. Pediatr Allergy Immunol 2007; 18:583-8. Errata
en:
Pediatr Allergy Immunol 2008; 19:97.
64. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Díaz JA, Heuschkel R,
Husby
S, et al. Enfoque diagnóstico y manejo de la leche de vaca
`s-
Alergia a la proteína en bebés y niños: GI Comité ESPGHAN
Directrices prácticas. JPGN 2012; 55:221-9.
65. Caubet JC, Nowak-Wegrzyn A, E Moshier, Godbold J, Wang
J,
Sampson HA. Utilidad de la caseína niveles de IgE específica
en la predicción
la reactividad a leche cocida. J Allergy Clin Immunol 2012;
en
pulse.
66. Wang J, Godbold JH, Sampson HA. Correlación de la
alergia suero
(IgE) Las pruebas realizadas por diferentes sistemas de
ensayo. J Allergy Clin
Immunol 2008; 121:1219-24.
67. Ott H, Baron JM, Heise R, Ocklenburg C, Stanzel S, Merk
HF,
et al. Utilidad clínica de la detección basada en
microarrays de IgE en
Sospecha de alergia a los alimentos con los niños. Allergy
2008; 63:1521-8.
68. Järvinen KM, Sicherer SH. Diagnóstico desafíos
alimentarios orales:
Procedimientos y biomarcadores. J Immunol Meth 2012;
383:30-8.
69. Bock SA, HA Sampson, FM Atkins, RS Zeiger, S Lehrer,
Sachs M,
et al. Doble ciego, controlado con placebo comida desafío
(DBPCFC)
a un procedimiento oficial: un manual. J Allergy Clin
Immunol
1988, 82:986-97.
70. Nowak-Wegrzy A, Assa'ad AH, Bahna SL, Bock SA, Sicherer
SH,
Teuber SS. Trabajar informe del grupo: exámenes orales
desafío alimentario. J
Allergy Clin Immunol 2009, 123: S365-83.
71. Bernstein IL, JT Li, DI Bernstein, R Hamilton, SL
Spector, Tan R,
et al. Alergia pruebas diagnósticas: un parámetro de
práctica actualizada.
Ann Allergy Asthma Immunol 2008; 100: S1-148.
72. Bindslev Jensen-C, Ballmer-Weber BK, Bengtsson U, C
Blanco
Ebner C, Hourihane, et al. Normalización de los desafíos
alimentarios en
Pacientes con reacciones inmediatas a los alimentos -
Documento de posición de
la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica.
Allergy 2004; 59:690-7.
73. Asociación Brasileña de Alergia e Inmunología y Sociedad
Brasileño Pediatrics. Consenso brasileño sobre la alergia
alimentaria:
2007. Rev Bras imunopatol Allergy 2008; 31:65-89.
74. Gushken AK, AP Castro, GH Yonamine, GA Corradi,
Pastorino
AC, Jacob MC. Doble ciego, controlados con placebo, los
desafíos alimentarios
en los niños brasileños: la adaptación a la práctica
clínica. Allergol
Immunopathol 2012, en prensa.
75. Williams LW, Bock SA. Las pruebas cutáneas y problemas
alimentarios en
Alergia e Inmunología práctica. Clin Ap Allergy Immunol
1999, 17:323-38.
76. Niggemann B. ¿Cuándo es una provocación oral positiva?
Alergia
2010, 65:2-6.
77. Bindslev-Jensen C. Normalización de doble ciego,
placebocontroled
desafíos alimentarios. Allergy 2001; 56:75-7.
78. Kneepkens CMF, Meijer Y. La práctica clínica.
Diagnóstico y tratamiento
de alergia a la leche de vaca. Eur J Pediatr 2009;
168:891-6.
79. RB Mendonça, JM Franco, Cocco RR, FIS Souza Oliveira
LCL,
ROS Sarni et al. Abierto desafío alimentario oral de la
confirmación
de la leche de vaca mediada por la inmunoglobulina E. alergia
Allergol
Immunopathol 2012; 40:25-30.
80. El Cianferoni, JP Garrett, Naimi DR, K Khullar, Spergel
JM.
Valores predictivos de alimentos inducidas reto reacciones
severas:
desarrollo de una prueba de provocación simple calificación.
Isr Med Assoc J
2012, 14:24-8.
81. Niggemann D, A Lange, un dedo, Ziegerta M, Muller V,
Beyer
K. Precisa desafío oral de alimentos requiere de una dosis
acumulada en
el día posterior. J Allergy Clin Immunol 2012; 130:261-3.
82. Simons FE. Primeros auxilios tratamiento de la anafilaxia
a los alimentos: enfoque en la
epinefrina. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:837-44.
83. Vierta C, B Pereira, K Voigt, Grundy J, Clayton CB, Gant
C, et
al. Comparación de abierto y doble ciego controlados con
placebo
comida retos en el diagnóstico de hipersensibilidad a los
alimentos entre
hijos también. J Nutr Dieta Hum 2007; 29:565-79.
84. Kim, JS, Nowak-Wegrzyn A, Sicherer SH, Noone S, Moshier
EL,
Sampson HA. Leche al horno dietética aceleró la resolución
de alergia a la leche de vaca en niños. J Allergy Clin
Immunol
2011, 128:125-31.
85. Lemon-Mulé H, Sampson HA, SH Sicherer, Shreffler WG,
Noone
S, A. Nowak-Wegrzyn Imunologic cambios en los niños con
alergia al huevo ingestinting ampliamente calienta huevo. J
Allergy Clin
Immunol 2008; 122:977-83.
86. Terracciano L, H Schünemann, Brozek J, C Agostoni,
Fiocchi
Un Comité de Aplicación DRAM, et al. Cómo DRAM
cambia de decisión clínica para el paciente individual en
terapia CMA.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12:316-22.
87. Järvinen KM, Fleischer DM. ¿Se puede prevenir la alergia
a los alimentos por
manipulando el tiempo de exposición de los alimentos?
Allergy Immunol
Clin North Am 2012; 32:51-65.
88. Meyer R, C Venter, en Fox, Shah N. Tratamiento dietético
práctico
de la desnutrición proteico-calórica en los niños pequeños
con leche de vaca
alergia a la proteína. Pediatr Allergy Immunol 2012;
23:307-14.
89. Uenishi K, Nakamura K. El consumo de productos lácteos y
los huesos
ultrasonido medición en adolescentes tardías: una sección
transversal en todo el país
estudiar en Japón. Asia Pac J Clin Nutr 2010; 19:432-9.
90. Seppo L, Korpela R, B Lönnerdal, Metsäniitty L-Juntunen
Backman K, Klemola T, et al. Un estudio de seguimiento de
los nutrientes
consumo, el estado nutricional y el crecimiento en niños con
leche de vaca
alergia alimentados con una fórmula de soya o de un
hidrolizado extensivamente
suero de leche de fórmula. Am J Clin Nutr 2005; 82:140-5.
91. Bhatia J, Greer F, la Academia Americana de Pediatría
Comité de
Nutrición. El uso de soya a base de proteínas para la
alimentación de las fórmulas para lactantes.
Pediatría 2008; 121:1062-8.
92. ESPGHAN Comité sobre Nutrición, Agostoni C, Axelsson I,
Goulet
O, Koletzko B, Michaelsen KF, et al. Soy infante de
proteínas y Fórmulas
LOS PREPARADOS: un comentario de la ESPGHAN Comité
sobre Nutrición. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;
42:352-61.
93. WN Jefferson, Patisaul HB, Williams CJ. Reproductivo
Las consecuencias de la exposición a los fitoestrógenos de
desarrollo.
Reproducción 2012; 143:247-60.
94. Dinsdale CE, WE Ward. La exposición temprana a las
isoflavonas de la soja y
efectos sobre la salud reproductiva: una revisión de los
derechos humanos y de los animales
estudios. Nutrientes 2010; 2:1156-87.
95. Adgent MA, JL Daniels, WJ Rogan, L Adair, LJ Edwards,
Westreich
D, et al. A principios de la vida de soja exposición y la
edad de la menarquia. Paediatr
Perinat Epidemiol 2012; 26:163-75.
96. Niggemann B, von Berg A, Bollrath C, Berdel D, U
Schauer, Rieger
C., et al. La seguridad y eficacia de un nuevo extensamente
hidrolizadas
fórmula para bebés con alergia a la proteína de leche de
vaca. Pediatr Allergy
Immunol 2008; 19:348-54.
97. Binsfeld BL, AC Pastorino, AP Castro, GH Yonamine,
Gushken
AK, Jacob MC. El conocimiento del etiquetado de los productos
familiares industrializados de los pacientes con alergia a
la leche
vaca. Paul Pediatr Rev. 2009; 27:296-302.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
232 Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012
98. Simons E, CC Weiss, TJ Furlong, SH Sicherer. Impacto de
ingrediente
prácticas de etiquetado en los consumidores con alergias
alimentarias. Ann Allergy Asthma
Immunol 2005; 95:426-8.
99. Simons FER. Anafilaxia: avances recientes en la
evaluación y
tratamiento. J Allergy Clin Immunol 2009; 124:625-36.
100. Nurmatov U, vale la pena, el jeque A. La anafilaxia
planes de gestión
para el tratamiento agudo y largo plazo de la anafilaxia:
una
revisión sistemática. J Allergy Clin Immunol 2008;
122:353-61.
101. AW Burks, Tang M, S Sicherer, Muraro A, Eigenmann PA,
Ebisawa M, et al. ICON: la alergia alimentaria. J Allergy
Clin Immunol
2012, 129:906-20.
102. Pumphrey RSH, Gowland MH. Otras reacciones alérgicas a
fatales
alimentos en el Reino Unido, 1999-2006. J Allergy Clin
Immunol
2007, 119:1018-9.
103. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Otras víctimas
mortales
Causada por reacciones anafilácticas a los alimentos,
2001-2006. J Allergy
Clin Immunol 2007; 119:1016-8.
104. Rothenberg ME. Eosinofílica trastornos
gastrointestinales (egid).
J Allergy Clin Immunol 2004; 113:11-29.
105. Vyas U, Ranganathan N. Los probióticos, prebióticos y
simbióticos, tripa:
y más allá. Gastroenterol Res. Pract. 2012, 2012:872716.
106. Hapfelmeier S, Lawson MAE, Slack E, JK kirundi, Stoel
M,
Heikenwalder M, et al. Colonización microbiana reversible de
ratones libres de gérmenes revela la dinámica de las
respuestas inmunes de IgA.
La Ciencia 2010, 328:1705-9.
107. Cerf-Bensussan N, Gaboriau-Routhiau V. El sistema
inmune
y la microbiota intestinal: ¿amigos o enemigos? Nat Rev
Immunol
2010, 10:735-44.
108. Organización Mundial de Gastroenterología Global
Directrices.
Probióticos y prebióticos 2011. Disponible en: http://www.
worldgastroenterology.org / probióticos, prebióticos.
109. Roberfroid M. Prebióticos: el concepto revisado. J Nutr
2007, 137: S830-7.
110. FAO: Alimentación y Nutrición. Los probióticos en los
alimentos. Documento 85
Salud y nutrición propiedades y directrices para la
evaluación.
2006 ISBN: 9789251055137.
111. Thompson-Chagoyan OC, Vieites JM, Maldonado J, Edwards
C, Gil
A. Los cambios en la microbiota fecal de los bebés con
proteínas de la leche de vaca `s
alergia - una Españoles prospectivo de casos y controles de
6 meses de seguimiento
estudio. Pediatr Allergy Immunol 2010, 21: e394-e400.
112. Rodríguez B, G PRIOULT, Bibiloni R, Nicolis I,
Mercenier A, Butel
M, et al. Libre de gérmenes y estado alterado cecal
subdominante
microbiota se asocian con una alta susceptibilidad a la vaca
alergia a la leche en ratones. FEMS Microbiol Ecol 2011,
76:133-44.
113. Floch MH, Walker WA, Guandalini S, Hibberd P, S
Gorbach,
Surawicz C., et al. Recomendaciones para el uso de
probióticos - 2008.
J Clin Gastroenterol 2008, 42: S104-8.
114. Osborn DA, Sinn JK. Prebióticos en neonatos para la
prevención de la alergia
enfermedad y la hipersensibilidad alimentaria. Cochrane
Database Syst Rev.
2007; (4): CD006474.
115. Szajewska H. Los primeros alérgicas Estrategias
nutricionales para prevenir
Enfermedades. Israel Med Assoc J 2012; 14:57-61.
116. Grëuber C, van Stuijvenberg M, Mosca F, G Moro, Chirico
G,
Braegger CP, et al. Menor aparición de dermatitis atópica
temprana
porque de prebióticos inmunoactivos entre atopia bajo riesgo
lactantes. J Allergy Clin Immunol 2010; 126:791-7.
117. KALLIOMÄKI M, JM Antoine, U Herz, GT Rijkers, Wells JM,
Mercenier
A. Guía para fundamentar pruebas de los efectos beneficiosos
de los probióticos: prevención y tratamiento de la
enfermedad alérgica
por los probióticos. J Nutr 2010; 140: S713-21.
118. KALLIOMÄKI M, Kero P, P Koskinen, Isolauri E. Los
probióticos en la enseñanza primaria
la prevención de la enfermedad atópica: un estudio
aleatorizado y controlado con placebo
juicio. Lancet 2001; 357:1076-9.
119. KALLIOMÄKI F, Salminen S, Poussa T, Isolauri E. Durante
los probióticos
los primeros 7 años de vida: un riesgo acumulativo de
Reducción de eczema
en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, J
Allergy Clin Immunol
2007, 119:1019-21.
120. S Prescott, A. Novak-Wegrzyn Las estrategias para
prevenir o reducir
enfermedad alérgica. Ann Nutr Metab 2011; 59:28-42.
121. Hol J, van Leer EHG, ELINK-BEE Schuurman, de Ruiter
LEF,
Samsom JN, et al. La adquisición de la tolerancia hacia vaca
`s
leche a través de la suplementación probiótica: un estudio
aleatorizado, controlado
juicio. J Allergy Clin Immunol 2008; 121:1448-54.
122. Kukkonen K, Savilahti E, Haahtela T, K-Juntunen
Backman,
Korpela R, Poussa T, et al. Probióticos y prebióticos
galactooligosacáridos
en la prevención de las enfermedades alérgicas: una
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. J Allergy
Clin Immunol 2007; 119:192-8.
123. Kim EH, W. Burks Gestión de alergia alimentaria en la
infancia. Curr Opin
Pediatr 2012; 24:615-20.
124. Skripak JM, CE Matsui, K Mudd, RA Wood. La historia
natural
de la alergia mediada por IgE leche de vaca. J Allergy Clin
Immunol
2007, 120:1172-7.
125. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA. Terapias futuras para la
comida
alergias. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:558-73.
126. Nowak-Wegrzyn A, A. Muraro Terapia Alergia alimentaria:
es la cura
Within Reach? Pediatr Clin North Am 2011; 58:511-30.
127. Jones SM, Pons G, Roberts JL, Scurlock AM, Perry TT
Kulis M, et al. La eficacia clínica y la regulación inmune
con la inmunoterapia oral de maní. J Allergy Clin Immunol
2009, 124 (2) :292-300.
128. Skripak JM, Nash SD, Rowley H, Brereton NH, S Oh,
Hamilton
RG, et al. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado
con placebo
de la inmunoterapia oral para la leche alergia a la leche de
vaca. J Allergy Clin
Immunol 2008; 122:1154-60.
129. Largo G, Barbi E, Berti I, R Meneghetti, Pittalis A, L
Ronfani,
et al. Inducción de tolerancia oral específica en niños con
muy
vaca severa inducida por la leche reacciones. J Allergy Clin
Immunol
2008, 121:343-7.
130. Boissieu de D, Dupont C. La inmunoterapia sublingual es
alergia a proteínas de leche de vaca: un informe preliminar.
Alergia
2006, 61:1238-9.
131. Keet CA, Frischmeyer Guerrerio-PA, Thyagarajan A,
Schroeder
JT, Hamilton RG, Boden S, et al. La seguridad y eficacia de
inmunoterapia sublingual y oral para la alergia a la leche.
J Allergy
Clin Immunol 2012; 129:448-55.
132. Dupont C, Kalach N, P Soulaines, Legoue Morillon-S,
Piloquet
H, PH Benhamou. Inmunoterapia epicutánea leche de vaca
en niños: un ensayo piloto de seguridad, la aceptabilidad y
el impacto en
reactividad alérgica. J Allergy Clin Immunol 2010;
125:1165-7.
133. Cooke SK, Sampson HA. Propiedades alergénicas de
ovomucoide en
el hombre. J Immunol 1997; 159:2026-32.
134. Sampson HA, Leung DY, Burks AW, la falta G, Bahna SL,
Jones SM,
Wong DA. Una fase II, aleatorizado, doble ciego, de grupos
paralelos,
controlado con placebo juicio oral de alimentos reto de
Xolair (omalizumab)
en la alergia al maní. J Allergy Clin Immunol 2011;
127:1309-10.
135. Nadeau KC, LC Schneider, L Hoyte, yo Borras, DT Umetsu.
Rápido
desensibilización oral en combinación con la terapia de
omalizumab
en Pacientes con alergia a la leche de vaca. J Allergy Clin
Immunol
2011, 127:1622-4.
136. Patil SP, Wang J, Song Y, Noone S, Yang N, Wallenstein
S, et
al. La seguridad clínica de Fórmula Food Allergy Herbal 2 -
(2-FAHF)
y el efecto inhibidor sobre los basófilos de Pacientes con
alimentos
alergia: fase extendida que estudio. J Allergy Clin Immunol
2011, 128:1259-65.
137. Srivastava KD, Bardina G, HA Sampson, XM Li. Eficacia y
acciones inmunológicas de FAHF-2 en un modelo murino de
múltiples
alergias a los alimentos. Ann Allergy Asthma Immunol 2012;
108:351-8.
138. Sicherer SH. Epidemiología de alergia alimentaria. J
Allergy Clin Immunol
2011, 127:594-602.
139. Gupta R, Sheikh A, DP Strachan, Anderson HR. Tendencias
temporales de las
trastornos alérgicos en el Reino Unido. Thorax. 2007,
62:91-6.
140. Jaenisch R, Bird A. Regulación epigenética de la
expresión génica:
cómo el genoma integra las señales intrínsecas y
ambientales.
Nat Genet 2003, 33 Suppl: 245-54.
Guía Práctica de IgE mediada CMPA - ASBAI y NAWM
Rev. bras. Alerg. imunopatol. - Vol. 35. N º 6, 2012 233
141. Oddy WH, Holt PG, PD Sly, Lee AW, LI Landau, Stanley
FJ, et
al. Asociación entre la lactancia materna y el asma en 6
años
niños de edad: resultados de un estudio prospectivo de
cohorte de nacimiento. BMJ
1999, 319:815-9.
142. Silvers KM, Frampton CM, Wickens K, Pattemore PK,
Ingham T,
Fishwick D, et al. La lactancia materna protege contra el
asma actual
hasta 6 años de edad. J Pediatr 2012; 160:991-6.
143. Kramer MS, Kakuma R. Evitación antígenos en la dieta
materna
Durante el embarazo o la lactancia, o ambos, sean o prevenir
tratamiento de la enfermedad atópica en el niño. Cochrane
Database Syst
Rev. 2012; 9: CD000133.
144. Chung CS, Yamini S, Trumbo PR. Revisión de la FDA
declaración de propiedades saludables:
proteína de suero parcialmente hidrolizada fórmula infantil
y atópica
dermatitis. Pediatría 2012; 130: E408-14.
145. Järvinen KM, Geller L, R Bencharitiwong, Sampson HA. Presencia
de funcional, autoreactive leche humana IgE específica en
los lactantes
con alergia a la leche de vaca. Clin Exp Allergy 2012;
42:238-47.
146. von Berg A, Filipiak Pittroff-B, Krämer U, E Link, C
Bollrath,
Brockow I, et ala. Efecto preventivo de las fórmulas
infantiles hidrolizadas
persiste hasta la edad de 6 años: resultados a largo plazo
del alemán
Infantil Estudio de Intervención Nutricional (GINI). J
Allergy Clin
Immunol 2008; 121:1442-7.
147. Sausenthaler S, Heinrich J, Koletzko S; GINIplus y
LISAplus
Grupos de Estudio. Dieta temprana y el riesgo de alergia:
¿Qué podemos
aprender de los estudios prospectivos de cohortes de
nacimiento y GINIplus
LISAplus? Am J Clin Nutr 2011, 94: S2012-17.
148. Schiess SA, Grote V, S Scaglioni, V Luque, M Martin,
Stolarczyk A,
et al. Introducción potencialmente alergénico de los
alimentos en la década de bebé
Dieta Durante el primer año de vida en cinco países
europeos. Ana
Nutr Metab 2011; 58:109-17.
149. Furuhjelm C, Warstedt K, J Larsson, Fredriksson M, MF
Böttcher
Fälth Magnusson-K, et al. Suplementos de aceite de pescado
durante el embarazo
y la lactancia puede reducir el riesgo de alergia infantil.
Acta Paediatr
2009, 98:1461-7.
150. Kull I, Bergström A, G Lilja, Pershagen G, M. Wickman
Pescado
Durante el primer año de consumo de vida y el desarrollo de
Durante la infancia las enfermedades alérgicas. Allergy
2006; 61:1009-15.
151. Hoppu U, M Rinne, Salo-Väänänen P, Lampi AM, Piironen V
Isolauri E. La vitamina C en la leche materna puede reducir
el riesgo de atopia
en el lactante. Eur J Clin Nutr 2005; 59:123-8.
152. Marmsjö K, Rosenlund H, I Kull, Håkansson N, Wickman
M, Pershagen G, et al. El uso de suplementos
multivitamínicos en
relación a la enfermedad alérgica en 8-y de edad. Am J Clin
Nutr
2009, 90:1693-8.
153. Vassallo MF, Camargo CA Jr. posibles mecanismos comunes
para la
relación hipotética entre el sol, la vitamina D y la alergia
alimentaria
en los niños. J Allergy Clin Immunol 2010; 126:217-22.
154. Liu X, G Wang, Hong X, D Wang, HJ Tsai, Zhang S, et al.
Genevitamin
Interacciones D en la sensibilización alimentaria: un
nacimiento anticipado
estudio de cohortes. Allergy 2011; 66:1442-8.
155. Kulig M, Suerte W, S Lau, Niggemann B, Bergmann R,
Klettke U,
et al. Efecto de la exposición al humo de tabaco pre y
postnatal en
específicos de sensibilización a alergenos inhalantes y
alimentos durante la
primeros 3 años de vida. Multicenter Allergy Study Group,
Alemania.
Allergy 1999; 54:220-8.
156. van Elburg RM, WP Fetter, Bunkers CM, Heymans HS.
Intestinal
permeabilidad en relación con el peso al nacer y la edad
gestacional
y la edad postnatal. Arch Dis Child Fetal Neonatal, Ed
2003, 88: F52-5.
157. Liem JJ, AL Kozyrskyj, SI Huq, AB Becker. El riesgo de
desarrollar
alergia alimentaria en niños prematuros o con bajo peso al
nacer. J Allergy
Clin Immunol 2007; 119:1203-9.
158. Wold AE. La hipótesis de la higiene revisado: es la
frecuencia creciente
de alergia debido a los cambios en la flora intestinal?
Alergia
1998, 53:20-5.
159. Negele K, Heinrich J, M Borte, von Berg A, B Schaaf, R
Lehmann, et
al. Modo de entrega y el desarrollo de la enfermedad atópica
Durante el
2 primeros años de vida. Pediatr Allergy Immunol 2004;
15:48-54.
160. Johnson CC, Ownby DR, Alford SH, SL Havstad, LK
Williams,
Zoratti AT, et al. Exposición a los antibióticos en la
infancia temprana y el riesgo de
infancia atopia. J Allergy Clin Immunol 2005; 115:1218-24.
161. Sandini U, Kukkonen AK, Poussa T, L Sandini, Savilahti
E,
Kuitunen M. Los factores protectores y de riesgo para las
enfermedades alérgicas en
niños de alto riesgo en las edades de dos y cinco años. Arch
Int
Allergy Immunol 2011; 156:339-48.
162. Szajewska H. Los primeros estrategias nutricionales
para prevenir alérgica
enfermedad. Isr Med Assoc J 2012; 14:58-62.
163. Jeurink PV, Rijnierse A, R Martin, Garssen J, LM
Knippels.
Las dificultades en la descripción de modulación enfermedad
alérgica previa,
pro y simbiótica. Curr Pharm Des de 2012; 18:2369-74.
164. Tang ML, Lahtinen SJ, RJ Boyle. Probióticos y
prebióticos: clínicos
efectos en la enfermedad alérgica. Curr Opin Pediatr 2010;
22:626-34
165. Untersmayr E, E. Jensen-Jarolim El papel de la
digestibilidad de la proteína
y los antiácidos sobre los resultados de las alergias
alimentarias. J Allergy Clin Immunol
2008, 121:1301-8.
166. Schöll I, Untersmayr E, N Bakos, F-Walter Roth, A
Gleiss, Boltz-
Nitulescu G, et al. Antiulcerosos Promover la
sensibilización bucal
y la hipersensibilidad a los alérgenos de avellanas, de
ratones BALB / c y
los seres humanos. Am J Clin Nutr 2005; 81:154-60.
167. Untersmayr E, N Bakos, me Schöll, M Kundi, F-Walter
Roth, Szalai
K, et al. Los medicamentos contra la úlcera Promover la
formación de IgE hacia la dieta
antígenos en Pacientes adultos. FASEB J 2005; 19:656-8.
Guía Práctica de IgE mediada CM
No hay comentarios:
Publicar un comentario