broncoespasmo severo en desarrollo en cuestión de minutos
después de
ingestión de drogas de tipo retardado respuestas que
aparecen después
días y semanas. El objetivo de esta revisión preparada por
una
grupo de expertos en representación de la EAACI / grupo ENDA
y
Red de Excelencia GA2LEN de es presentar hasta al día
información sobre los mecanismos patológicos y el espectro
clínico
de las reacciones de hipersensibilidad provocadas por los
AINEs. Además,
recomendaciones prácticas para el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con hipersensibilidad AINE son
propuesto.
Definición y clasificación
Varios términos se han utilizado para describir no deseados
y no
predecible a partir de la farmacología conocida del fármaco
Las reacciones adversas a los AINE: la sensibilidad,
idiosincrasia, pseudoallergy
o la intolerancia, sino la hipersensibilidad término parece
el más adecuado y está de acuerdo con el actual
internacional
recomendaciones para la nomenclatura (1). Dependiendo de la
momento, la sintomatología y la posible mecanismo de las
reacciones,
varios subtipos de hipersensibilidad a AINES tienen
sido distinguido (2, 3) (Tabla 1). Además, algunos pacientes
presentan reacciones mixtas o mezclados, que no entran
claramente
en ninguna de las categorías propuestas.
Epidemiología
Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos se ha
informado que
siendo la segunda causa más común de hipersensibilidad
inducida por fármacos
reacciones (4). La aspirina (ASA) hipersensibilidad afecta
de 0,5% a 1,9% de la población general (5, 6). Predominio
de hipersensibilidad a los AINE entre asmático adulto
pacientes evaluados mediante cuestionarios o registros
médicos es
que van desde 4,3% a 11% (7) y puede ser tan alta como 21%
si
diagnóstico incluye pruebas de provocación (8). Entre los
pacientes con
asma bronquial y pólipos nasales, la prevalencia de ASA
hipersensibilidad pueden llegar a 25.6% (9). Las
manifestaciones cutáneas
a los AINE pueden afectar a 0,3% de la población general
(5),
y la prevalencia de la hipersensibilidad a la aspirina puede
ser tan alto
como 27-35% en pacientes con urticaria crónica (10). AINE
han informado de que la mayor (11) o el grupo de segundos
de drogas (12) responsables de reacciones anafilácticas.
Las reacciones de hipersensibilidad a prácticamente todos
los AINE tienen
se observó independientemente de su estructura química y / o
una potencia anti-inflamatoria. El ácido acético heteroarilo
grupo de los AINE (como naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno)
parece tener un mayor riesgo de reacciones anafilácticas que
otros grupos (OR 19,7) (13). Pirazolonas son los más
propensos
AINE para inducir reacciones de hipersensibilidad inmediata
(14).
Recientemente desarrollados ciclooxigenasa 2 inhibidores
selectivos pueden
también inducir reacciones de hipersensibilidad aunque con
una muy
bajo, estimado en 0,008%, la incidencia (15).
La prevalencia de retraso del tipo de piel o reacciones
sistémicas
a los AINE no se conoce, pero la piel grave que amenaza la
vida
reacciones como eritema multiforme, necrólisis epidérmica
tóxica
(RTE), síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) o reacciones a
medicamentos
con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) son poco
frecuentes
(16). Incidencia de las redes transeuropeas en la población
general ha sido
estima en 0.4-1.2 y para SJS en 1-6 casos por millón
personas-año (15).
Tabla 1 Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad
a AAS y otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) (Modificado
de [3])
Momento de Tipo manifestación clínica de la reacción
mecanismo de la enfermedad subyacente reacción Putativos
Aguda (inmediata a
varias horas después de
exposición)
La rinitis / asma Reactividad cruzada de Asma /
rinosinusitis /
Los pólipos nasales
La inhibición de la COX-1
Urticaria / angioedema Reactividad cruzada de la inhibición
crónica de la urticaria de la COX-1
Urticaria / angioedema Multiple NSAIDsinduced
Ninguna enfermedad crónica subyacente
(En algunos pacientes, la reacción
a los AINE pueden preceder
desarrollo de
urticaria crónica)
Desconocido
Es de suponer que en relación con
La inhibición de COX-1
Urticaria / angioedema /
anafilaxia
Individual inducida por fármacos atopia
Alergia a los alimentos
Drogas alergia
Mediada por IgE
Tardío (más de
24 h después de la exposición)
Erupciones fijas de drogas. Grave
reacción cutánea ampollar
Uno o múltiples fármacos
inducida por fármacos
Por lo general, no T-mediada por células
(Tipo IV)
Maculopapulares de drogas Las células T citotóxicas
erupciones células NK
Neumonitis Otros
Meningitis aséptica
Nefritis
Contacto y fotocontacto
dermatitis
Kowalski et al. Hipersensibilidad a medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos
Allergy 66
(2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S 819
o seCross reactivos-tipos de hipersensibilidad a los AINE
Inducida por AINE rinitis / asma (aspirina Exacerbado
Enfermedades Respiratorias: AERD)
Definición
La coexistencia de hipersensibilidad a la aspirina (y otros
AINE) con las vías respiratorias superiores (rinosinusitis /
pólipos nasales) y
las vías respiratorias inferiores (asma) enfermedad fue
referido como aspirina
tríada, asma tríada, el síndrome de Widal, el síndrome de
Samter,
asma inducida por aspirina, la aspirina asma por
intolerancia o aspirinsensitive
rinosinusitis / asma síndrome (17). Más recientemente, se
la aspirina exacerba enfermedad respiratoria crónica (EREA)
fue
propone subrayar el hecho de que la cuestión central en
estas
los pacientes no es la hipersensibilidad de drogas, pero el
subyacente
enfermedad respiratoria crónica inflamatoria sólo de vez en
cuando
exacerbada por la aspirina u otros AINE (18).
Patomecanismos
El mecanismo de hipersensibilidad a AAS y otros AINEs
en los pacientes asmáticos no es inmunológico, pero ha sido
atribuido por Szczeklik et al. (19) a las propiedades
farmacológicas
de los fármacos, a saber, la inhibición de la ciclooxigenasa
(COX), una enzima que metaboliza el ácido araquidónico a
prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina. Según
el 'ciclooxigenasa' hipótesis, la inhibición de COX-1 (pero
no la COX-2) por ASA u otros AINEs desencadena mecanismos
que conduce a un ataque asmático y / o síntomas nasales
(20). Lo
Se ha propuesto que en los pacientes, la privación de AERD
PGE2 puede conducir a la activación de las vías
inflamatorias,
incluyendo una mayor generación local y sistémica de cisteinil
leucotrienos. Sin embargo, las anomalías en la lipoxigenasa
vía de ácido araquidónico (AA), el metabolismo (los niveles
elevados
de leucotrienos urinarios y upregulation de LTC4 sintasa
o receptores de cisteinil LT en el tejido de las vías
respiratorias) están presentes en
línea de base y (2). Varios polimorfismos genéticos más (
relacionado con AA enzimas metabolismo de la vía) se han
asociado
con AERD.
Las manifestaciones clínicas
En los pacientes con esta enfermedad, la ingestión de
aspirina u otro AINE
induce dentro de 30 - a 120-min congestión nasal y acuosa
rinorrea seguido por el acortamiento de la respiración y
avanza rápidamente
obstrucción bronquial (21). Los síntomas respiratorios
suelen ir acompañados de otros síntomas extrabronquiales
incluyendo ocular, cutánea (enrojecimiento, urticaria y / o
angioedema)
o síntomas gástricos. La dosis umbral de aspirina
durante la exposición oral se define como la dosis más
pequeña que evoca una
caída significativa de la FEV1 parece ser una característica
individual de un
paciente y varía de 10 mg (dosis o incluso más bajo) hasta
600 mg (21-23).
Las enfermedades subyacentes
Un paciente típico con AERD es un 30 - a 40-años de edad,
mujer
con un historial de asma y / o rinosinusitis crónica
complicada
por recurrentes pólipos nasales (2, 18, 21). Los pacientes
hipersensibles
a la aspirina sufren de asma persistente de mayor
de gravedad media y superior de medicación normal
requisitos, incluyendo la dependencia de los
corticosteroides. Aspirina
hipersensibilidad no es sólo un factor de riesgo
significativo para
desarrollo del asma crónica severa, pero también está
fuertemente
asociado con asma casi fatal (24).
La mayoría de los pacientes sufren de una crónica AERD,
generalmente severo
forma de la rinosinusitis y pólipos nasales que tienen un
alto
tendencia a reaparecer después de la cirugía. El grado de
polipoide
hipertrofia de la mucosa sinusal y la gravedad de la
inflamación
es más extensa en ASA hipersensible cuando se compara
ASA a los pacientes con tolerancia (25).
Diagnóstico
El diagnóstico de hipersensibilidad ASA se basa en un
informó
historial de reacciones adversas precipitó con ASA y / o
otro AINE. En pacientes sin antecedentes claros, la
provocación
pruebas son necesarias para confirmar o descartar hipersensibilidad
(26).
En los últimos años, nueva en métodos de ensayo in vitro se
han propuesto,
pero su utilidad para el diagnóstico de los AINE
hipersensibilidad todavía se está discutiendo (27).
Provocación de prueba con los AINE. El método más fiable para
confirmar el diagnóstico de hipersensibilidad a los AINE en
Pacientes AERD es el desafío aspirina (28). Europea (28)
y América (29) directrices sobre pruebas de provocación con
aspirina
Recientemente se han publicado. Aunque la sensibilidad de
oral,
inhalación nasal y desafíos de aspirina (89%, 77-90% y
80-86.7%, respectivamente) no difieren significativamente,
oral
desafío se considera el estándar de oro para confirmar
AINE hipersensibilidad (28-30). Oral e inhalación
desafíos debe realizarse bajo la supervisión de
médico experto en la realización de las pruebas de
provocación, y la
equipo de emergencia debe estar disponible. Está
contraindicada
para llevar a cabo un desafío oral y la inhalación en
pacientes
con asma inestable o FEV1% menor que 70% de la
valor predicho (28) o L inferior a 1,5 según
Experiencia americana (recomendaciones) (31). Aspirina Nasal
desafío se recomienda particularmente para los pacientes con
asma grave y se puede realizar en un paciente ambulatorio
clínica (27).
De acuerdo con el protocolo de la EAACI/GA2LEN, oral
desafío con aspirina toma 2 días: en el primer día, 4
cápsulas de placebo
se administran, y en el segundo día, 4 creciente
dosis de ASA hasta una dosis única máxima de 500 mg se
alcanza
o una reacción clínica ha tenido lugar (28). Otros
protocolos
recomiendan 325 mg como la dosis máxima excluyendo
hipersensibilidad
a la aspirina (31). Tanto el placebo y aspirina son
administradas
en 1,5-a intervalos de 2-h, y FEV1 se mide en la línea de
base
y cada 30 min. Una disminución en FEV1 ‡ 20% de línea de
base y /
o aparición de síntomas clínicos después de la
administración de aspirina
(O ingestión) se consideran como una reacción positiva.
Provocación por inhalación implica la administración de
aumentar
dosis de aspirina lisina (L-ASA) con dosímetro controlado
jetnebulizer
cada 30 min con FEV1 medición cada 10 min
después de cada administración ASA. Criterios de una
respuesta positiva
son los mismos que para el desafío de aspirina por vía oral,
y una respuesta dosis
curva se construye para calcular la PC20. En retos nasales,
realizado con dosis crecientes de lisina-ácido
acetilsalicílico, la respuesta
se evalúa mediante el registro de los síntomas nasales
cuantificados con un
10-cm escala analógica visual y además por uno de objetivo
Hipersensibilidad a medicamentos anti-inflamatorios no
esteroideos Kowalski et al.
820 Allergy
66 (2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S
técnicas: rinomanometría acústica, rinomanometría anterior
activa
o pico flujo inspiratorio nasal (PNIF) (28).
En el diagnóstico in vitro. Diversos ensayos in vitro se han
propuesto
para confirmar la hipersensibilidad a la aspirina en
pacientes con esta enfermedad,
pero ninguno puede ser recomendado para el diagnóstico de
rutina (27).
Más recientemente, tres ensayos in vitro midiendo la
aspirina / NSAIDsspecific
activación de leucocitos de sangre periférica se han
propuesto.
Sulfidoleucotrienes ensayo de liberación. La aspirina puede
inducir LTC4
liberar a partir de leucocitos de sangre periférica (PBL) de
sensible
pacientes, y la medición de la liberación de
sulfidoleucotriene tiene
ha utilizado para el diagnóstico de ERAE. Sin embargo, los
resultados
de los estudios son inconsistentes (32, 33). La sensibilidad
de sulfidoleucotriene
prueba podría mejorarse aún más, si además
aspirina a otros AINE fueron probados y el combinado
resultados analizados (34).
Test de activación de basófilos (TAB). Medición de la
superficie de la célula
molécula CD63 expresión en vitro en el desafío ha sido
propuesto para el diagnóstico in vitro de ERAE (35). Sin
embargo,
especificidad y sensibilidad fueron reportados variable, y
ninguna empresa
conclusión podría ser propuesto por la fiabilidad de esta
prueba en
el ajuste de rutina (36).
15-HETE generación ensayo (ASPITest). La aspirina puede
específicamente
gatillo generación in vitro de 15-hydroxyeicosatetrenoic
ácido (15-HETE), un metabolito de ácido araquidónico, desde
nasal
pólipo células epiteliales y leucocitos de sangre periférica
de
ASA pacientes sensibles, pero no ASA-asmáticos tolerantes o
sujetos sanos (37). Basándose en esta observación, la
medición
de liberación 15-HETE a partir de PBL se ha propuesto como
La aspirina paciente sensible Prueba de Identificación
(ASPITest?)
(38). Utilidad clínica de esta prueba no se ha confirmado
todavía
por estudios más amplios.
Gestión de un paciente con AERD
La evitación y medicamentos alternativos. Medicamentos
antiinflamatorios no esteroides
drogas como la indometacina, naproxeno, diclofenaco o
ibuprofeno, que son fuertes inhibidores de ciclooxigenasa
con
actividad dominante preferencial hacia la COX-1, precipitar
síntomas adversos en un significativo (que van desde 30% a
Proporción 80%) de pacientes hipersensibles-ASA (19)
(Tabla 2). De este modo, una historia de reacciones de
hipersensibilidad a una
AINE, debe motivar la evitación estricta de otros AINE
con moderada conocido a inhibidora de ciclooxigenasa fuerte
actividad. Por otro lado, los AINE con inhibidora más débil
potencia hacia la sintasa de prostaglandina (por ejemplo,
acetaminofeno)
y selectivos de la COX-2 inhibidores parecen ser tolerado
por
pacientes con ERAE (39) (Tabla 2).
Bajas dosis de paracetamol (por debajo de 500 mg) son
relativamente
segura, con una prevalencia de reacciones adversas que van
desde 0%
al 8,4% en los pacientes sensibles a los AINE (19, 40). Sin
embargo,
aumentando la dosis de paracetamol en el procedimiento de
desafío
se asoció con una mayor prevalencia de bronquial
reacciones a hasta 30% después del uso de 1000 mg de
paracetamol
(41). En la práctica clínica, prueba de tolerancia oral
deben estar
realizado con 500 mg de paracetamol antes que el medicamento
es
recomendado para el uso regular.
La preferencial de la COX-2 inhibidores de meloxicam y
nimesulida
son muy bien toleradas por la mayoría (86-96%) de los
pacientes con
AERD (42). Sin embargo, dosis altas de inhibidores COX-2 con
menor selectividad puede conducir a una pérdida de
tolerancia e inducir
reacciones de hipersensibilidad (43). El uso de nimesulida y
meloxicam debe ser precedida por la prueba de la tolerancia.
Selectivo
COX-2 inhibidores son generalmente bien tolerada (39, 42).
La desensibilización. La administración repetida de aspirina
puede
inducir la tolerancia a la aspirina. Para mantener la
desensibilización, una
paciente tiene que ingerir aspirina de manera regular, por
lo general diariamente
porque el estado tolerancia desaparece dentro de 2-5 días
después de
tratamiento con aspirina se ha interrumpido (44). La
aspirina desensibilización
puede estar indicada para los pacientes que necesitan un
tratamiento diario
con aspirina y AINEs debido a otras enfermedades
(Por ejemplo, enfermedad coronaria isquémica o trastornos
reumatológicos).
Además, el tratamiento crónico con aspirina
desensibilización siguiente
alivia los síntomas de la rinosinusitis y menos a
medida de asma, reduciendo la necesidad de corticosteroides
sistémicos
y disminuye el número de polipectomías (45,
Tabla 2 AINE en pacientes con tolerancia aguda, reacción
cruzada
tipo de hipersensibilidad a la aspirina
Grupo A: AINE de reacción cruzada en la mayoría de
hipersensible
pacientes (60-100%)
El ibuprofeno Etololac
Indometacina Diclofenaco
Sulindac Ketoprofeno
El naproxeno Flurbiprofen
Fenoprofen Piroxicam
Meclofenamato Nabumetone
Ketorolac ácido mefenámico
Grupo B: Los AINEs reacción cruzada en minoría de
hipersensibilidad
pacientes (2-10%)
La rinitis / asma de tipo
acetaminofeno (dosis por debajo de 1000 mg)
meloxicam
nimesulida
Urticaria / angioedema tipo
acetaminofeno
meloxicam
nimesulida
selectivos de la COX-2 (celecoxib, rofecoxib)
Grupo C: Los AINE bien tolerado por todos los pacientes
hipersensibles *
La rinitis / asma de tipo
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (celecoxib,
parvocoxib)
trisalicylate, salsalate
Urticaria / angioedema tipo
nuevos selectivos de la COX-2 inhibidores (etoricoxib,
pavocoxib)
* Los casos aislados de hipersensibilidad se han reportado
Kowalski et al. Hipersensibilidad a medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos
Allergy 66
(2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S 821
46). Por lo tanto, en pacientes seleccionados, el
tratamiento crónico con aspirina
después de la desensibilización puede ser considerado como
un adicional
opción para el manejo farmacológico de AERD.
Manejo de la enfermedad crónica subyacente. Aunque la evitación
causantes de AINE es crítico para evitar inducida por
fármacos
exacerbaciones, no aliviar el curso clínico de la
subyacente inferior y superior enfermedades de las vías. El
asma y la rinosinusitis
deben ser tratados de acuerdo con las guías actuales.
El tratamiento del asma en la mayoría de los pacientes
requiere terapia combinada
con la más alta recomendada dosis de corticosteroides
inhalados
y 2 de acción prolongada beta-agonistas (2). Muchos
pacientes requieren
a largo plazo glucocorticosteroides orales para lograr el
control del asma.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos e inhibidores
de la síntesis puede
también ser de beneficio clínico, aunque la magnitud de la
mejora
después de antagonistas de leucotrienos no parecía que
exceda
observado en pacientes con tolerancia a ASA (47).
Gestión de la rinosinusitis crónica y pólipos nasales
(Tanto médicos como quirúrgicos si es necesario) es
esencial, puede ser un
requisito previo para la mejora de los síntomas bronquiales
y
debe llevarse a cabo en estrecha colaboración con la ENT
especialista (22, 48).
AINE-exacerbada urticaria / angioedema
Definición
En algunos pacientes con urticaria crónica, la ingestión de
aspirina
o AINES, que inhiben la ciclooxigenasa, puede
exacerbar la enfermedad subyacente y provocar urticaria con
o
sin angioedema.
Patomecanismos
Dado que los pacientes con AINE inducida por urticaria /
angioedema
reacciona de forma cruzada con sólo inhibidores de la COX-1,
se ha postulado
que el mecanismo de la reacción es similar a la de AERD
(19). Según esta hipótesis, la inhibición de la
ciclooxigenasa
por NSAIDs puede dar lugar a una disminución de las
prostaglandinas protectoras
producción, lo que lleva a la activación de la liberación de
mediadores
a partir de células inflamatorias en la piel. Esta hipótesis
fue
respaldada por las observaciones que erupciones en la piel
después de
desafío aspirina oral se acompaña de la liberación de
eicosanoides de manera similar a los pacientes con ERAE (49,
50).
Las manifestaciones clínicas
Los síntomas de la urticaria y / o angioedema generalmente
aparecen 1-4 h
después de la ingestión del fármaco, aunque ambos inmediato
(dentro de
15 min de la ingestión) y las reacciones tardías (hasta 24
h) han sido
descrito. Erupciones cutáneas generalmente desaparecen en
pocas horas
pero puede persistir durante varios días. El grado de
sensibilidad a los
Los AINE pueden mostrar fluctuaciones temporales
relacionados con la actividad
de enfermedad crónica subyacente, e incluso puede
desaparecer en
algunos pacientes (50). Una cierta proporción de pacientes
con
reacciones cutáneas adversas también pueden desarrollar
respiratorio
síntomas. Con base en estudios recientes, la incidencia de
las tasas de
asma y pólipos nasales se incrementan en pacientes con
urticaria crónica con hipersensibilidad a AINE comparados
aquellos con urticaria crónica solamente (51).
Detrás de las enfermedades crónicas
Cutánea de reacción cruzada tipo de hipersensibilidad a los
AINE
se produce en pacientes con urticaria crónica. Debido a que hasta
el 90%
de estos pacientes tienen ya sea una reacción positiva en el
autólogo
prueba cutánea de suero (ASST) (10) o el plasma autólogo
la prueba cutánea (APST), un tipo de subyacente autoinmune
crónica
urticaria ha sugerido (52).
Diagnóstico
Las pruebas cutáneas con los AINE no están indicadas.
Pruebas de desafío. Provocación oral es el "estándar de
oro" para
el diagnóstico, pero no se debe realizar durante un
urticaria
exacerbación (28). La guía propone EAACI/GA2LEN
(28) los sujetos deben ser impugnadas en virtud de un solo
ciego,
controlados con placebo condiciones, después de al menos 1-2
semanas sin
las erupciones de la piel. En pacientes con linfoma cutáneo
persistente
síntomas, tratamiento, incluyendo los corticosteroides
orales a dosis
£ 0 mg por día de prednisona, se debe continuar. En este
consensusstudy, 2-día retos ASA se recomiendan,
administrar el primer día 4 cápsulas de placebo y en
el segundo día exponencialmente crecientes dosis de ASA (71,
117, 312, y 500 mg) en 1,5-a intervalos de 2-h, hasta un
acumulado
dosis de 1000 mg de ASA. Sin embargo, se ha de señalar
que se utilizan diferentes protocolos en la gran mayoría de
los
ENDA miembros en su práctica clínica y que además
es necesaria una normalización. El procedimiento de impugnación
se interrumpe
si aparecen reacciones cutáneas o cuando otros síntomas
de hipersensibilidad AINE desarrollar. Desafiar
protocolos para otros AINE de ASA están disponibles en el
literatura (53).
La mayoría de los pacientes reaccionan a una sola dosis de
ASA entre 325
y 650 mg, y el intervalo de tiempo entre la ingesta y ASA
inicio de la urticaria es generalmente más largo que una
hora.
La sensibilidad de desafío no es 100%, los resultados
negativos
de los retos con los AINE sospechosos que se informa,
incluso en pacientes con reactividad cruzada (54).
En pruebas in vitro. Aunque las mediciones de
sufidoleucotrienes
a partir de leucocitos y pruebas basófilas de activación se
han propuesto,
no hay ninguna prueba in vitro aprobado para el diagnóstico
de rutina
de tipo cutáneo de hipersensibilidad AINE (49, 55).
Tratamiento de los pacientes con hipersensibilidad cutánea
AINE
La evitación y medicamentos alternativos. Medidas de
Prevención y recomendaciones
de fármacos alternativos en estos pacientes son similares
a los de los pacientes con reacción cruzada AERD (3, 42).
COX-1 AINE selectivos debe ser evitado. Paracetamol
Se ha demostrado que ser tolerada por 89,8% de los pacientes
(56).
Por otro lado, la tolerabilidad de COX-2 selectivos
inhibidores
entre los pacientes con hipersensibilidad cutánea de
reacción cruzada
a los AINE varía ampliamente. En la mayoría de los estudios,
rofecoxib,
celecoxib y etoricoxib son bien tolerados por todos los
pacientes
(55). Sin embargo, en algunos estudios, celecoxib y rofecoxib
reacciones cutáneas inducidas en 7-33% de los pacientes
sometidos a control
desafíos (57). Estos datos sugieren fuertemente que,
antes de la prescripción de un tratamiento alternativo para
el dolor y
Hipersensibilidad a medicamentos anti-inflamatorios no
esteroideos Kowalski et al.
822 Allergy
66 (2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S
inflamación, una prueba de provocación controlada con
placebo debería
realizar.
La desensibilización. La posibilidad de desensibilización a
la aspirina en
individuos con reacción cruzada tipo de urticaria inducida
por aspirina
angioedema es controvertido y debido a su limitada
número de pacientes estudiados cualquier recomendación no es
factible
(58, 59).
Gestión de la urticaria crónica. Evitación cuidadosa de aspirina
y los AINE no mejora la evolución clínica de la subyacente
síntomas crónicos de la piel. Por lo tanto, la urticaria
crónica / angioedema
AINE en pacientes sensibles deben ser tratados de acuerdo
con
normas y directrices generales (60). Los antagonistas del
receptor de leucotrienos
se toma solo o en combinación con antihistamínicos puede
tener algún beneficio para el tratamiento de los síntomas
crónicos en
pacientes con ASA-sensible urticaria (61).
Varios AINE inducida por urticaria / angioedema
Definición
La urticaria y el angioedema son inducidas por AINE
distintos
sujetos sanos sin historia de subyacente
crónica de la piel y / o trastornos respiratorios.
Patomecanismos
El mecanismo de múltiples inducidas por drogas reacciones no
es
claro. Mediada por IgE mecanismo parece ser improbable
porque
los pacientes pueden reaccionar a los AINE con completamente
diferente
estructuras químicas. Los mecanismos relacionados con la
inhibición de
COX-1, como en el caso de reacción cruzada tipos de
hipersensibilidad AINE,
Se han sugerido (56).
Las manifestaciones clínicas
Las reacciones más frecuentes son angioedema facial y
urticaria
ocurriendo dentro de minutos o de hasta 24 h después de la
ingestión
de diferentes AINE (62).
Enfermedad subyacente
En un estudio reciente con control desafíos orales en
pacientes con antecedentes de reacciones cutáneas a los
AINEs, 86
de 110 (79%) no tenían enfermedad de base crónica de la
piel, lo que sugiere
que esta forma de hipersensibilidad pueden ser más comunes
informó que antes (13). Aunque en el momento de la
pacientes de reacción no tienen ninguna crónica de la piel
subyacente
trastorno, se ha informado de que hasta el 37% de estos
los pacientes pueden desarrollar urticaria crónica en el
futuro (63).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia de las reacciones de
más de un
AINE en personas por lo demás sanas.
Debido a que estas reacciones no son consecuencia de
hipersensibilidad alérgica,
pruebas cutáneas con los AINE no son relevantes y
no debe realizarse si una historia de reactividad cruzada es
convencer. Sin embargo, las pruebas de la piel puede ser
útil para diferencial
diagnóstico si solo fármaco reacción no se puede excluir por
historia. Aunque el diagnóstico puede ser confirmado por
desafío oral,
indicaciones para la provocación y el valor diagnóstico de
pruebas de provocación en estos pacientes no han sido
establecidas.
El valor diagnóstico de las pruebas in vitro no se conoce.
Manejo
Hasta el 80% de los pacientes con hipersensibilidad a
múltiples
AINEs (incluyendo ácido acetilsalicílico) tolerar
paracetamol y nimesulida.
Por lo tanto, la debilidad de los inhibidores de la COX
puede ser recomendado como
fármacos alternativos, si su tolerancia se confirma mediante
un negativo
desafío (57).
A desensibilización exitosa a la aspirina en pacientes con
AINE hipersensibilidad sin enfermedad subyacente crónica de
la piel
no se ha descrito (59).
Individuales inducidas por AINE reacciones
Definición
Urticaria, angioedema y / o anafilaxia son inducidos por una
AINE o un grupo de compuestos estrechamente relacionados
químicamente.
Excepto para la hipersensibilidad a pirazolonas, la mayoría
de los estudios
presentación de informes de un solo reacciones a
medicamentos son informes de casos. Los estudios que realizan
desafíos con otros potentes inhibidores de la COX-1
mostraron que tanto como% de 30 pacientes con historia de
AINE hipersensibilidad parecía ser de un solo fármaco
reactores
(13). Desde un punto de vista práctico, distinguiendo solo
fármaco
reacción de hipersensibilidad de reacción cruzada AINE es
importante porque en el primer caso, un fármaco culpable
puede ser
segura sustituido con otro AINE con químico diferente
estructura pero potencia similar anti-inflamatoria.
Patomecanismos
Los pacientes con este tipo de hipersensibilidad tolerar
otro químicamente
Los AINE no relacionadas con fuerte actividad
anti-inflamatoria,
argumentar en contra de la participación de la inhibición de
COX-1 relacionada
mecanismos. El patrón clínico de los síntomas, así como la
tiempo de la reacción inmunológica sugiere fuertemente
IgEmediated
tipo de reacción. Pruebas cutáneas positivas a un fármaco
culpable
o fármaco específico de IgE en suero se pueden encontrar en
una proporción significativa
de los pacientes con noncross reactiva tipo de
hipersensibilidad
a pirazolonas (64). Sin embargo, sólo informes anecdóticos
fueron capaces de detectar la presencia de IgE específica en
una de las demás
AINE reactores (65). En pacientes con hipersensibilidad al
fármaco pirazolona,
fuerte asociación con el HLA-DQ y HLA DR
loci se encontró (66).
Las manifestaciones clínicas
Generalizado urticaria y / o angioedema aparecen dentro
minutos después de la administración oral o intravenosa del
culpable
drogas. Tanto la inflamación en la piel y de las mucosas
(laríngeo) angioe-
Kowalski et al. Hipersensibilidad a medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos
Allergy 66
(2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S 823
dema pueden estar presentes, y la progresión de estas
reacciones a
choque anafiláctico y la muerte se ha descrito (67, 68).
El choque anafiláctico se observó en el 18-30% de los
pacientes
hipersensibles a pirazolonas (por ejemplo, metamizol) (67,
68).
Otros síntomas, tales como prurito generalizado, rinitis, y
broncoespasmo, también puede estar presente en algunos
pacientes. En un solo
reactores de drogas al acetaminofeno, urticaria generalizada
y
angioedema son los más frecuentes, aunque el choque
anafiláctico
También se ha descrito (69).
Los AINE más frecuentemente reportados para inducir este
tipo de reacción son pirazolonas (67, 68), paracetamol,
ibuprofeno,
diclofenaco y el naproxeno. Los datos de los Países Bajos
(Años 1974-1994) mostraron que los AINE que más
anafilaxia debidos eran glafenine (retirada
del mercado por este motivo), pirazolonas, diclofenac
y el ibuprofeno (70).
Las enfermedades subyacentes
La mayoría de los pacientes con noncross reactiva tipo de
hipersensibilidad AINE
no tienen ningún trastorno subyacente crónica de la piel.
Sin embargo,
Asero de acuerdo con (63), la prevalencia de la eventual
urticaria crónica puede ser tan alta como 30% y es similar a
prevalencia en sujetos con hipersensibilidad AINE múltiple
(37%). También en algunos pacientes, la hipersensibilidad
NSAID solo
puede preceder a la aparición de urticaria crónica por año
(63).
Mayor prevalencia de antecedentes atópicos se informó entre
pacientes con hipersensibilidad a pirazolonas (78%) y otras
AINE (86%) (71).
Diagnóstico
Las pruebas cutáneas
Las normas para las pruebas cutáneas no han sido
universalmente aceptada,
y una variabilidad importante en la especificidad y la
sensibilidad tiene
ha informado de diferentes AINE.
El prick y las pruebas intradérmicas con diferentes
diluciones de
noraminophenazone, propifenazona o aminofenazona
Se han utilizado en pacientes con sospecha de
hipersensibilidad pirazolona
(67, 68). El diagnóstico de alergia propifenazona
se pudo confirmar con la combinación de las pruebas cutáneas
y prueba intradérmica de la piel en la mayoría de los
pacientes (68).
Este estudio demostró una falta completa de reactividad
cruzada
entre los derivados de pirazolona diferentes, lo que sugiere
que el
derivado de pirazolona culpable se debe utilizar para la
prueba de la piel.
Una pérdida progresiva de la sensibilidad a la prueba
cutánea con el tiempo
transcurrido desde la reacción inducida por el fármaco ha
sido reportado
(67). Estas observaciones sugieren que la piel diagnóstico
fiable
las pruebas deben realizarse tan pronto como sea posible
después de la liquidación
de la reacción y la interrupción del tratamiento
antialérgico.
Algunos estudios solamente, incluyendo el número reducido de
pacientes,
evaluó el valor diagnóstico de las pruebas cutáneas en
pacientes con
sospecha de alergia de tipo inmediato al paracetamol u otros
AINE (69, 72).
Las pruebas de provocación
Provocación oral con un fármaco culpable es controversial.
Algunos
centros recomiendan provocación oral con un fármaco
culpable, pero
otros tipos de estrés el riesgo de reacción anafiláctica
grave (en particular
a pirazolonas). En los pacientes con un historial de grave
reacciones (shock anafiláctico y / o angioedema), el
beneficio
de una prueba de provocación oral con el fármaco culpable
debe ser
sopesarse seriamente el riesgo que implica.
Provocación oral con aspirina y otros AINEs deben ser
para excluir una reacción cruzada tipo de hipersensibilidad
y para confirmar la seguridad de los medicamentos
alternativos. El uso de este
enfoque, la exclusión innecesaria de potencialmente útiles
Los AINE se pueden evitar.
La medición de IgE específica en suero
Evaluación de IgE específica con inmunoensayos disponibles
comercialmente
parece ser menos útiles que las pruebas cutáneas. Para
la mayoría de los AINE, no hay datos evaluar la sensibilidad
y especificidad
están disponibles. En un estudio utilizando un
comercialmente disponibles
inmunoensayo, no IgE específica para noraminophenazone era
detectado en un grupo de 28 pacientes (67). La IgE
específica para propifenazona
detectado por un radioinmunoensayo hecho a sí mismo tiene
han reportado en 58% de los pacientes (68) y la IgE
específica
a noraminophenazone propifenazona y en el 41,5% de los
pacientes (73).
Pruebas de la activación de células
Evaluación de noraminophenazone la expresión inducida por
CD63
en los basófilos se ha mostrado sensible para detectar la
hipersensibilidad
a pirazolonas, pero las primeras pruebas después de la
reacción parece
ser crítico para la positividad de la prueba (74, 75).
Manejo
Evitar estrictamente el culpable y potencialmente de
reacción cruzada
compuestos químicamente similares deben ser recomendados.
Los otros AINE puede ser propuesta, pero debe ser precedido
por desafío oral para confirmar la tolerancia.
Posibilidad de desensibilización a una droga causante en
pacientes
con IgE mediada noncross reactiva tipo de AINE
hipersensibilidad
no se ha documentado.
Las reacciones tardías a los AINEs
Definición
Las reacciones cutáneas y / o sistémica que involucra otros
órganos
y el desarrollo después de más de 24 h después de la
exposición al fármaco
ocurrir. Los síntomas suelen aparecer varios días (o
semanas)
después de la iniciación de un nuevo fármaco, mientras que
los síntomas inducidos por los
reintroducción de un fármaco puede aparecer antes.
Patomecanismos
Retraso en reacciones de hipersensibilidad a los AINE parecen
involucrar a los mecanismos inmunológicos clasificados como
tipo IV
reacciones con papel dominante de efector drogas
específicas, citotóxica
Las células T. Varios subtipos de reacciones de tipo IV han
sido
descrito y asociado con manifestaciones clínicas
particulares
en un grupo pequeño de pacientes y para algunos AINE (76,
77).
Hipersensibilidad a medicamentos anti-inflamatorios no
esteroideos Kowalski et al.
824 Allergy
66 (2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S
Sin embargo, no existen estudios sistemáticos de inducida
por AINE
retraso del tipo de reacción han sido publicados hasta el
momento.
Las manifestaciones clínicas
Los síntomas cutáneos son las manifestaciones más frecuentes
de
hipersensibilidad retardada a los AINE. Mucho menos frecuentemente,
formas reacciones específicas a otros órganos y / o
sistémica de
Se han reportado reacciones (78).
Erupciones fijas de medicamentos
Erupciones fijas de drogas (FDE) constituyen aproximadamente
el 10% de todos los fármacos
reacciones, y los AINEs se encuentran entre las causas más
comunes
de FDE (79). Pirazolonas, piroxicam, fenilbutazona,
paracetamol,
ácido aspirina, mefenámico, diclofenaco, indometacina,
ibuprofeno, diflunisal, naproxeno y nimesulida han sido
asociado con FDE.
Sensibilidades cruzadas entre el piroxicam, tenoxicam y
droxicam
se ha informado (80), mientras que ninguna reactividad
cruzada
entre el naproxeno y otros derivados del ácido propiónico
fue
demostrado en otro estudio (81).
Las reacciones cutáneas ampollosas
El síndrome de Stevens-Johnson y diez son de piel rara pero
grave
Las reacciones asociadas con una alta tasa de mortalidad.
Síntomas
puede ocurrir 1-8 semanas después de la administración de
incriminada
medicamentos (16). Oxicams parecen ser los AINE más comunes
la inducción de este tipo de reacción, pero la fenilbutazona
y oxifenbutazona
también han sido incriminado (16, 82). Recientemente,
la asociación de SJS / TEN con el uso de la COX-2 selectivo
inhibidores se ha informado (15, 83).
Pustulosis exantemática aguda generalizada (PEAG) es un
condición rara pero AGEP inducida por AINE ha sido
reportado.
Casos aislados de DRESS asociado a celecoxib y el ibuprofeno
Se han descrito (84).
Erupciones maculopapulares de drogas
Maculopapular (exantemática) erupciones están entre los
más común de retraso efecto adverso cutáneo de los AINE.
Ibuprofeno, pirazolonas, flurbiprofeno, diclofenac y, más
Recientemente, celecoxib han sido los más frecuentemente
incriminados.
Reacciones exantemáticas a los AINEs pueden resultar de una
selectiva (específica) de células T dependiente de
hipersensibilidad (85).
Neumonitis
Incluyendo varios AINE sulindac, ibuprofeno y naproxeno
Se ha sospechado para inducir neumonitis por
hipersensibilidad
(79, 86). El diagnóstico diferencial se debe considerar cuidadosamente.
La mayoría de los pacientes mejoran después de la
interrupción del tratamiento,
Aunque los corticosteroides puede ser necesaria para los
casos graves.
Meningitis aséptica
Varios AINE, como el ibuprofeno (el más común, sobre todo
en pacientes con enfermedades del tejido conectivo),
sulindac,
naproxeno, tolmetina, diclofenaco, ketoprofeno, piroxicam,
indometacina
y, más recientemente, rofecoxib y celecoxib tiene
ha asociado con meningitis aséptica (80, 87).
El mecanismo patógeno de la meningitis inducida por AINE no
es
conocido, pero no está relacionado con la inhibición de la
prostaglandina, porque
la mayoría de los pacientes toleran inhibidores de
ciclooxigenasa alternativa
medicamentos (87).
Nefritis
En los pacientes de edad avanzada con función renal normal,
los AINE
puede desencadenar una insuficiencia repentina de la función
renal presumiblemente
relacionado con nefritis intersticial mediada
inmunológicamente.
Los síntomas clínicos de insuficiencia renal aguda,
proteinuria y
síndrome nefrótico desarrollar normalmente 2-3 semanas
después de comenzar
la medicación. Los AINE también pueden producir
glomerulopatías
incluyendo nefropatía de cambio mínimo, glomerulonefritis
membranosa
y esclerosis focal (88). Eosinofilia en sangre periférica
está presente en casi la mitad de los pacientes.
Tanto la COX-1-y NDAIDs nuevos COX-2 específicos (rofecoxib,
valdecoxib) han informado de inducir nefritis (89).
De contacto y dermatitis fotocontacto
El contacto con los AINE pueden inducir contacto con
picazón, y fotocontacto
dermatitis. Diclofenaco, indometacina, flurbiprofeno,
bufexamac, etofenamato, ácido flufenámico, ibuprofeno,
ketoprofeno
y ácido tiaprofénico son los inductores más comunes de
estas dermatosis, y la reactividad cruzada entre algunos
químicamente
AINE relacionadas se ha observado (90). Ketoprofeno tópico
es frecuentemente responsable de contacto y fotocontacto
alergia, con una prevalencia de 0.008/1000-0.023/1000
aplicaciones
(91). Los pacientes sensibilizados al fármaco tópico puede
desarrollar
reacciones cutáneas graves con el uso sistémico de la
misma droga, un cuadro clínico de contacto designada
sistémica
dermatitis.
Las enfermedades subyacentes
Desconocido.
Diagnóstico
El diagnóstico de las reacciones tardías a los AINEs se basa
en
el cuadro clínico que incluye síntomas recurrentes, la
morfología
y la ubicación de las lesiones de la piel y / o la
participación
de otros órganos. Patch (epicutáneas) pruebas con el
culpable
de drogas son métodos simples y seguros para el diagnóstico
de
retardada de tipo alérgico, a pesar de que no están bien
estandarizados
y aunque la sensibilidad y especificidad para concreto
reacción siguen siendo desconocidos (92). Cuando fotoalergia
se sospecha,
photopatch pruebas se indican (93). La biopsia de piel y
evaluación histopatológica puede ser útil para el
diferencial
diagnóstico de reacciones más complejas.
La prueba de la transformación de linfocitos (LTT) se pueden
usar
para ensayos in vitro para evaluar la respuesta
proliferativa de las células T
a la droga. Sin embargo, la validación de LTT para la
mayoría de las drogas es
carece de
(94).
Reintroducción del fármaco, principalmente mediante la
prueba de provocación oral con el fármaco
drogas, se considera el estándar de oro para el diagnóstico
de una
hipersensibilidad al fármaco, pero está contraindicado en
pacientes con
graves reacciones generalizadas (95).
Kowalski et al. Hipersensibilidad a medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos
Allergy 66
(2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S 825
Gestión de retraso de tipo alérgico a los AINEs
La rápida suspensión de la medicación incriminado se
recomienda,
porque la retirada precoz se asocia con
disminución del riesgo de muertes. El tratamiento
sintomático consiste en
corticosteroides sistémicos y antihistamínicos.
Los pacientes con SSJ / NET debe ser tratado en terapia
intensiva
unidades de gestión que ofrece típica para las quemaduras.
No hay
tratamiento farmacológico específico, y el uso de
corticosteroides,
plasmaféresis, inmunoglobulinas intravenosas o
inmunosupresor
drogas sigue siendo controversial (96). Recientemente, anti-
TNF-a terapia con infliximab se ha reportado como otro
opción terapéutica para los DIEZ (97).
AINE hipersensibilidad en niños
Reacciones de hipersensibilidad a los AINE en niños, aunque
informó con menos frecuencia que en los adultos, de segundo
rango entre
la percepción subjetiva y entre los tres primeros de las
drogas más frecuentemente
inducir reacciones adversas en pacientes pediátricos (98).
La prevalencia de la hipersensibilidad entre los AINE
niños normales es de aproximadamente 0,3% (5, 8), y la
prevalencia de
sensibilidad a la aspirina en los niños asmáticos es de
alrededor de 5%
evaluado por pruebas de provocación (8).
Todas las manifestaciones de hipersensibilidad AINE se
describe
en la edad adulta se observan también en los niños.
Ocurrencia de
aislado angioedema periorbitario es particularmente
frecuente
entre los escolares, adolescentes y adultos jóvenes (99). Lo
parece estar asociada con atopia en estas poblaciones
(71).
Trabajo de diagnóstico hasta
La necesidad de un diagnóstico firme de hipersensibilidad
AINE en
niños es especialmente importante ya que la mayoría de la
nueva específica
Inhibidores COX-2, usado comúnmente como alternativas en
adultos
con reacción cruzada tipo de hipersensibilidad a NASIDs,
están
no aprobados para uso pediátrico y no tienen formulaciones
líquidas
(99). Los estudios sobre la tolerancia y seguridad en niños
son pocos y deben fomentarse más.
Estrategia por etapas para el diagnóstico de
hipersensibilidad
a los AINE
Debido a que varios mecanismos diferentes (tanto
inmunológica
y no inmunológico) puede ser responsable de la
hipersensibilidad
a los AINE, no es posible en el estado actual de
conocimiento para ofrecer un algoritmo sencillo y universal
para la identificación y confirmación de la droga causante.
Sin embargo, un enfoque gradual para simplificar el
diagnóstico de
hipersensibilidad a AINES incluye historia clínica, in vitro
de ensayo y / o provocación desafío con la sospecha y
fármacos alternativos (Figura 1).
En los pacientes remitidos para una historia de
hipersensibilidad a
AINE, un análisis cuidadoso de la historia debe comenzar con
una
crítica del patrón clínico de los síntomas adversos y
horarios
de la reacción. Historial de reacciones cruzadas o
tolerancia de
otros AINEs y la presencia de enfermedades crónicas
subyacentes
debe ser también analizado.
Decisión sobre la aplicación de los procedimientos de
diagnóstico
(Pruebas cutáneas, pruebas in vitro y / o problemas de provocación
Respiratory cutánea anafiláctico
y / o cutánea
Las reacciones a otros inhibidores de la cox-Reacciones a
solo
droga
Confirmación
por * reto
Medicamento alternativo
por el desafío
Asma / CRS crónica
urticaria / No
Por lo general, no
Historia de la reactividad cruzada
Espectro de
síntomas
Subyacente
trastorno crónico
In vitro
Las pruebas cutáneas
Oral / inhalada / intranasal
BAT / ASPITest
Sí
No
Oral - posible si
pruebas cutáneas negativas
sIgE / BAT
Sí - con precaución
SPT / IDT
Enfoque gradual para el diagnóstico de hipersensibilidad a
los AINE
Momento de la
reacción
Aguda (<24 h) tardío (> 24 h)
Varios / en su mayoría
cutáneo
No o varios
Vario
Las pruebas de parche y / o
IDT lectura en 24/48 h
LAT
Sí - con precaución
Diagnóstico
procedimientos
Historia
Oral - posible en
seleccionado
pacientes
Los procedimientos con validez limitada y sólo por AINE
Figura 1 Pasos para el diagnóstico de hipersensibilidad
a medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (CRS -
rinosinusitis crónica;
SPT - pruebas cutáneas; IDT - Las pruebas intradérmicas; LAT
- linfocitos
pruebas de activación; BAT - Pruebas activaciones basófilos;
ASPITest -
Sensible a la aspirina Identificación del Paciente de prueba
* En pacientes con un
historia de provocación grave reacción sistémica con un
fármaco culpable
está contraindicado.
Hipersensibilidad a medicamentos anti-inflamatorios no
esteroideos Kowalski et al.
826 Allergy
66 (2011) 818-829 ª 2011 John Wiley & Sons A / S
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Gestión de delwith sospecha fármaco / alternativo) debe
basarse en la
resultados de la evaluación anterior clínico y dependerá
el supuesto tipo de hipersensibilidad. La falta de
estandarización
y la limitada disponibilidad de estudios controlados no
permitir la recomendación de piel específico o en pruebas in
vitro.
El grupo EAACI/GA2LEN destaca la necesidad de drogas
pruebas de provocación tener primero un diagnóstico de
certeza. El diagnóstico positivo
de AINE hipersensibilidad debe ser seguido por
ofreciendo los medicamentos alternativos paciente y la
tolerancia a la alternativa
compuestos deben ser confirmados por desafío oral.
Con el tiempo, los esfuerzos de diagnóstico debe conducir a
proporcionar la
paciente con la información escrita que debe incluir la
lista
de lo prohibido y fármacos alternativos. Las principales
recomendaciones
para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con una
historia de
reacción de hipersensibilidad a los AINE se enumeran en la
Tabla 3.
Agradecimientos
Los miembros de GA2LEN (Global Allergy Asthma y Euroepan
Network) apoyado por el 6 º Programa Marco de la UE para
la investigación, el contrato no FOOD-CT-2004 a 506378. Los
siguientes miembros
de la Red Europea de Alergia a Medicamentos, la EAACI
los grupos de interés sobre la hipersensibilidad de drogas,
los comentarios proporcionados y /
o aprobado el manuscrito: Werner Aberer (Austria), Andreas
Bircher (Suiza), Beatrice Bilo (Italia), Patrizia Bonadonna
(Italia), Josefina Cernadas (Portugal), Martine Grosber
(Alemania), Violeta Kvedariene (Lituania), Werner Pichler
(Suiza), Claude Ponvert (Francia), Johannes Ring (Alemania),
Maria Luisa Sanz (España), Francesca Saretta (Italia),
Ingrid Terreehorst (Países Bajos), Stefan Woehrl
(Austria).
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rinosinusitis sensible / asma: espectro
Tabla 3 Recomendaciones de la EAACI / ENDA y GA2LEN /
HANNA para el diagnóstico y tratamiento de hipersensibilidad
a
AINE
1. Diagnóstico y tratamiento debe variar dependiendo
en el mecanismo de confirmación o sospecha de la reacción
2. Las pruebas cutáneas (SPT / IDT) y en pruebas in vitro se
debe restringir
a sospechosos de reacciones mediadas por IgE
(noncross-reactiva)
3. El diagnóstico debe ser confirmado por un desafío con un
culpable de drogas en su caso
4. Seguridad del fármaco alternativa debe ser confirmado por
provocación oral
5. Medida Evitar siempre debe seguir diagnóstico
6. La gerencia debe incluir información escrita en el
paciente sobre los AINE alternativos
Kowalski et al. Hipersensibilidad a medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos
Allergy 66
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